<< Предыдущая

стр. 2
(из 3 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

лимфоцитов CD4 ным или в виде единичных либо множественных очагов,
сопровождающимся отслойкой сетчатки и выраженной
Восстановление функции иммунной системы на фоне воспалительной инфильтрацией передней камеры глаза и
высокоактивной антиретровирусной терапии у больных с стекловидного тела (рис. 27.5). Предполагается, что у
низким числом лимфоцитов CD4 и цитомегаловирусным больных СПИДом инфекция распространяется
ретинитом может привести к увеиту, включающему гематогенно, в отличие от лиц с нормальным
воспалительную инфильтрацию стекловидного тела иммунитетом, у которых поражение глаз обусловлено
(витрит) и отек диска зрительного нерва и желтого пятна выходом цистозоитов из цист, образовавшихся в глазу при
[18, 19]. Такой увеит может угрожать потерей зрения, но врожденном токсоплазмозе. Диагноз ставится по
поддается лечению глюкокортикоидами для местного и клинической картине. На серологические реакции при
системного применения (рис. 27.4.) [19]. Риск отслойки СПИДе и врожденном токсоплазмозе полагаться нельзя.
сетчатки при таком увеите невысок, возможно, из-за того, Клиническая картина токсоплазмоза очень напоминает
что воспаление приводит к образованию обширных цитомегаловирусный ретинит, из-за чего эти две болезни
хориоретинальных рубцов, плотно фиксирующих сетчат- легко спутать, однако выраженное воспаление скорее
ку [15]. Механизм развития увеита при нормализации свидетельствует в пользу токсоплазмоза [21]. Стандартное
числа лимфоцитов CD4 можно отчасти объяснить раз- лечение ВИЧ-инфицированных детей состоит в назна-
витием воспалительной реакции на антигены цитомегало- чении пириметамина, сульфадиазина (или клиндамицина)
вируса при восстановлении функции иммунной системы. и фолината кальция [22]. Отмена лечения часто приводит
к рецидиву, однако оптимальная длительность поддер-
27.6.3. Токсоплазмоз
живающей терапии пока не определена. Чтобы сохранить
У ВИЧ-инфицированных детей значительно повышен больному зрение и предотвратить распространение инфек-
риск поражения глаз, вызываемого простейшим ции в полость черепа, угрожающее жизни, важно своевре-
Toxoplasma gondii [20]. Оно проявляется одно- или дву- менно и точно диагностировать токсоплазмоз глаз [21].




Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям. Под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид
5
Поражение глаз



Рисунок 27.3. Местная антиретровирусная терапия.
А. Внутриглазной имплантат Витрасерт (фирма Бауш энд Ломб,
Рочестер, Нью-Йорк) обеспечивает высвобождение
ганцикловира при цитомегаловирусном ретините до 8 месяцев.
B. Ганцикловир высвобождается через основание имплантата; как
показывают клинические испытания, такой способ доставки
препарата при цитомегаловирусном ретините более эффективен,
чем в/в введение.
C. Фотография глаза больного: через расширенный зрачок виден
имплантат (показан стрелкой). Имплантат вдается в
стекловидное тело, высвобождая в него ганцикловир, и
фиксируется к склере с помощью швов.
D. Введение ганцикловира в стекловидное тело при не
поддающемся лечению цитомегаловирусном ретините.
Инъекции выполняются не реже 1 раза в неделю под местной
анестезией, а у детей младше 15 лет — только под обшей
анестезией.




Рисунок 27.4. Увеит при восстановлении числа лимфоцитов CD4.
А. Фотография глазного дна больного с увеитом при
восстановлении числа лимфоцитов CD4. У этого больного
отмечались неактивный периферический цитомегаловирусный
ретинит, легкий витрит, снижение остроты зрения до 0,3 в
результате кистовидного отека желтого пятна и формирование
эпиретинальной мембраны; все перечисленные проявления часто
наблюдаются при этой форме ретинита.
B. Флюоресцентная ангиография сетчатки у больного с увеитом при
восстановлении числа лимфоцитов CD4 и снижением остроты
зрения. Выход флюоресцеин за пределы сосудов в области
желтого пятна — признак кистовидного отека желтого пятна,
часто наблюдаемого при этой форме увеита.
C. Фотография глазного дна больного с увеитом при восстано-
влении числа лимфоцитов CD4 и неактивным очагом
цитомегаловирусного ретинита (указан стрелкой). Обращает на
себя внимание умеренный витрит, из-за которого глазное дно
видно нечетко.
D. Фотография глазного дна больного с увеитом при восстано-
влении числа лимфоцитов CD4 и рецидивирующими кровоиз-
лияниями в стекловидное тело. На границе рубца, оставшегося
после заживления очага цитомегаловирусного ретинита, виден
небольшой участок разрастания сосудов; такое разрастание не
слишком часто встречается при этой форме увеита. Детали
сетчатки в нижней части снимка почти не видны, так как их
заслоняет кровоизлияние в стекловидное тело.


в отсутствие воспаления; на поздней стадии заболевания
27.6.4. Прогрессирующий некроз нервной части
обнаруживают матовые рубцы сетчатки и ее отслойку.
сетчатки
Больные жалуются на быстрое безболезненное снижение
У ВИЧ-инфицированных детей повышен риск прогресси-
остроты зрения, которое часто начинается после опоясы-
рующего некроза нервной части сетчатки [23] — быстро
вающего лишая. При прогрессирующем некрозе нервной
прогрессирующей формы некротической ретинопатии. В
части сетчатки проводится активное лечение противо-
основе поражения лежит инфекция, вызванная вирусом
вирусными средствами (ацикловиром, фоскарнетом),
varicella-zoster или вирусом простого герпеса. В задних
чтобы остановить прогрессирование процесса, и фото-
отделах сетчатки появляются размытые очаги, и некроз
коагуляция сетчатки для предотвращения ее отслойки,
быстро распространяется на всю толщу сетчатки (рис.
однако прогноз для зрения крайне неблагоприятный.
27.6). Характерно быстрое вовлечение стекловидного тела




Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям. Под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид
6 Х. Ф. Файн, С. С. Ли, М. Р. Робинсон




Рисунок 27.5. Токсоплазменный хориоретинит.
A. Фотография глазного дна больного, которому был
поставлен предположительный диагноз
цитомегаловирусного ретинита, однако противовирусная
терапия оказалась неэффективной. Больной был направлен
на обследование, в ходе которого были выявлены антитела
к токсоплазмам.
B. Фотография глазного дна того же больного, что на
рис.27.5, А. После постановки предположительного
диагноза токсоплазменного хориоретинита и лечения
токсоплазмоза в течение 3 месяцев отмечается заживление
очага с образованием хориоретинального рубца в заднем
полюсе глаза. К сожалению, очаг затронул желтое пятно,
что привело к выраженному снижению остроты зрения —
больной способен только подсчитать число разогнутых
пальцев на руке врача.
C. Фотография глазного дна больного, который был доставлен
в приемное отделение больницы после эпилептического
припадка. При обследовании был выявлен крупный
одиночный абсцесс головного мозга. Поскольку больной
жаловался на снижение остроты зрения одного глаза, к
нему был вызван офтальмолог, который обнаружил
субретинальный экссудативный очаг в области желтого
пятна, не похожий на цитомегаловирусный ретинит. При
дальнейшем обследовании у больного были выявлены
антитела к токсоплазмам, а биопсия головного мозга
позволила подтвердить диагноз.
D. Фотография глазного дна того же больного, что на
рис.27.5, C. После 6 месяцев лечения токсоплазмоза хорио-
ретинит разрешился с формированием тракционной
отслойки сетчатки в нижней части желтого пятна.




Рисунок 27.6. Прогрессирующий некроз нервной части
сетчатки.
A. Глазная форма опоясывающего лишая. Одновременно с
заживлением высыпаний на коже у больного развилось
поражение склеры и роговицы.
B. Фотография глазного дна того же больного, что на
рис. 27.6, А. Через 3 месяца после начала глазной формы
опоясывающего лишая у него появились плавающие пятна
перед одним глазом; при обследовании выявлен
односторонний ретинит с вовлечением глубоких слоев
сетчатки, характерный для прогрессирующего некроза
нервной части сетчатки. Обратите внимание на
сохранность сосудов сетчатки и отсутствие кровоизлияний,
характерные для этого заболевания.
C. Фотография глазного дна больного, перенесшего
опоясывающий лишай с поражением дерматома Th10.
Впоследствии у него развился двусторонний
прогрессирующий некроз нервной части сетчатки.
D. Фотография глазного дна того же больного, что на рис.
27.6, C. Ретинит быстро прогрессировал, захватив желтое
пятно, и несмотря на активное лечение препаратами,
активными в отношении вирусов простого герпеса и
varicella-zoster и цитомегаловируса, через 2 месяца острота
зрения снизилась настолько, что этот глаз перестал
воспринимать свет.




Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям. Под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид
7
Поражение глаз



27.6.6. Ангиит по типу заиндевелых веток
Для этого осложнения характерно образование белых
муфт на сосудах сетчатки и снижение остроты зрения.
Такой ангиит описан как у детей, так и у взрослых и
может сочетаться с цитомегаловирусным ретинитом.
Вначале лечение такое же, как и при
цитомегаловирусном ретините. Одновременно с
антиретровирусными средствами можно назначить
глюкокортикоиды; некоторые специалисты
предпочитают назначать их только при упорном течении
заболевания [25].

27.7. Глазница

У ВИЧ-инфицированных пациентов могут развиваться
микозы глазницы (аспергиллез, мукороз); из глазниц и
придаточных пазух носа инфекция нередко
распространяется на головной мозг. Бактерии
(Pseudomonas aeruginosa, Rhizopus arrhizus, Treponema
pallidum, Staphylococcus aureus) вызывают флегмону
глазницы. Выход цистозоитов Toxoplasma gondii из цист
приводит к панофтальмиту или флегмоне глазницы, а
Pneumocystis carinii вызывает гранулематозное воспа-
ление тканей глазницы [3].
Инфекции глазницы встречаются довольно редко;
самые частые из них — глубокие микозы,
представляющие угрозу для жизни. У детей с длительной
нейтропенией, особенно при числе лимфоцитов CD4
менее 50 мкл–1, повышен риск инвазивных грибковых
инфекций, поражающих глазницы, придаточные пазухи
носа и головной мозг. Дополнительные факторы риска
инвазивной инфекции включают операции на
придаточных пазухах носа в анамнезе и аспергиллез
(обычно вызванный Aspergillus fumigatus). При
необратимой иммуносупрессии многие дети погибают,
несмотря на активное хирургическое лечение (в том
числе экзентерацию глазницы) и применение
противогрибковых средств [26].
Рисунок 27.7. ВИЧ-микроангиопатия
A. Ватные очаги и кровоизлияния в сетчатку, часто
27.8. Опухоли
наблюдаемые у больных с числом лимфоцитов CD4
менее 100 мкл-1.
B. Окклюзия ветки центральной вены сетчатки — редкое Некоторые опухоли глаз у ВИЧ-инфицированных детей
проявление ВИЧ-микроангиопатии. представляют угрозу для жизни. Диагностировать их не
всегда легко; часто диагноз ставят с опозданием,
поскольку опухоли принимают за более частые
27.6.5. ВИЧ-микроангиопатия
заболевания глаз.
ВИЧ-микроангиопатия — это ишемия сетчатки, обус-
Описаны случаи, когда лимфому Беркитта или
ловленная нарушением микроциркуляции; для нее
беркиттоподобную лимфому у ребенка со СПИДом
характерны ватные очаги (инфаркты в слое нервных
принимали за острый бактериальный синусит или
волокон) и кровоизлияния в сетчатку. У ВИЧ-инфи-
флегмону глазницы. В таких случаях, если активная
цированных детей это осложнение встречается намного
антимикробная терапия неэффективна, необходимо
реже, чем у взрослых. При ВИЧ-инфекции описана также
немедленно направить ребенка на рентгенологическое
окклюзия центральной вены сетчатки и ее ветвей (рис.
исследование или биопсию, чтобы исключить злока-
27.7). Кроме того, у ВИЧ-инфицированных детей может
чественное образование и при необходимости начать
развиваться периферический периваскулит; по-видимо-
системное и интратекальное введение противо-
му, это проявление синдрома диффузной лимфоцитарной
опухолевых средств, часто позволяющее добиться
инфильтрации [24].
излечения [27].




Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям. Под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид
8 Х. Ф. Файн, С. С. Ли, М. Р. Робинсон



27.10. Пороки развития

У детей, рожденных матерями со СПИДом, описаны
множественные пороки развития — низкорослость,
микроцефалия и другие черепно-лицевые аномалии.
Изменения со стороны глаз включают увеличение
глазных щелей и гипертелоризм [9, 32].

<< Предыдущая

стр. 2
(из 3 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>