стр. 1
(из 2 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

Данный документ переведен и адаптирован Американским
международным союзом здравоохранения (АМСЗ) при
поддержке Агентства США по международному развитию
(АМР США). Настоящий документ входит в Библиотеку
Инфосети «Здоровье Евразии» www.eurasiahealth.org/.

Ресурсы «Здоровья Евразии» предоставляются бесплатно и могут
свободно распространяться. Электронную версию настоящего
документа можно размещать на других сайтах только для
некоммерческих целей, без изменения содержания, с обязательным
указанием Инфосети «Здоровье Евразии» в качестве источника,
уведомлением электронной почтой по адресу library@eurasiahealth.org
и включением ссылки на сайт «Здоровья Евразии»
(www.eurasiahealth.org). Взимать плату за доступ к материалам
«Здоровья Евразии» запрещается.

АМСЗ и «Здоровье Евразии» не отвечают за мнения, изложенные в
данном документе. Ответственность за интерпретацию и
использование этого материала всецело лежит на читателе. АМСЗ и
«Здоровье Евразии» не несут ответственности за какие бы то ни было
ошибки, пропуски и другие возможные проблемы, связанные с данным
документом.

Перевод осуществлён компанией EnRus (http://www.enrus.ru/),
Москва, 2005 г.




Другие материалы по ВИЧ/СПИДу можно найти на сайте
www.eurasiahealth.org/aids/eaknl
Глава 28
ВИЧ1-ассоциированные энцефалопатия и
миелопатия
Кристиан Эггерс и Торстен Розенкранц

ВИЧ-энцефалопатия
ВИЧ-энцефалопатия развивается в результате действия ВИЧ на ЦНС. В
отсутствие антиретровирусной терапии ВИЧ-энцефалопатия возникает 15—
20% ВИЧ-инфицированных. С появлением высокоактивной
антиретровирусной терапии (ВААРТ) частота этого осложнения сократилась.
Такие термины, как СПИД-дементный комплекс, СПИД-дементный синдром,
СПИД-деменция и ВИЧ-ассоциированный когнитивно-моторный комплекс по
сути являются синонимами ВИЧ-энцефалопатии. ВИЧ-энцефалопатия
развивается только на поздней стадии ВИЧ-инфекции, на фоне глубокого
иммунодефицита (при числе лимфоцитов CD4 менее 200 мкл–1). Ожидается,
что в развивающихся странах в связи с продлением ожидаемой
продолжительности жизни заболеваемость ВИЧ-энцефалопатией будет расти
(Valcour 2004).
При ВИЧ-энцефалопатии происходит активная репликация ВИЧ в макрофагах
и клетках микроглии головного мозга. В нейронах вирус не обнаруживается,
однако в результате различных иммунопатологических механизмов они
претерпевают функциональные и структурные изменения. В отношении
репликации вируса и образования его новых штаммов ЦНС частично
обособлена от гематолимфатической системы (Eggers 2003). Вирусная нагрузка
при ВИЧ-энцефалопатии в паренхиме головного мозга и спинномозговой
жидкости высокая, но слабо коррелирует с тяжестью заболевания.
Клиническая картина
ВИЧ-энцефалопатия представляет собой подкорковую деменцию, которая
обычно развивается в течение нескольких недель или месяцев. Острая
симптоматика указывает на другую этиологию энцефалопатии. Лихорадка,
истощение, действие транквилизаторов, а также плохое физическое состояние,
например при оппортунистической инфекции, могут сопровождаться картиной
деменции. В этих случаях диагноз ВИЧ-энцефалопатии можно поставить
только после повторных осмотров, после того состояние будет оценено в
динамике.
Иногда проявления энцефалопатии сначала замечают родственники, а не сам
пациент, поэтому расспросить их очень важно. Обычные жалобы —
замедленность мышления, забывчивость, затруднение концентрации внимания,
недостаток мотиваций, легкие симптомы депрессии, эмоциональная
холодность. Жалобы и симптомы перечислены в табл. 1 и 2.
2




Таблица 1. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии, включая данные
анамнеза, собранные со слов близких пациента
Когнитив Забывчивость, затруднение концентрации внимания,
ные замедленность мышления (восприятия, обработки
информации).
Эмоцион Утрата мотиваций, безынициативность, отстранение от
альные общества, неспособность распоряжаться своими
финансами и организовывать свою жизнь,
подавленность, эмоциональная холодность.
Двигател Замедленность и нарушение тонких движений
ьные (например, письма, застегивания пуговиц), нарушения
походки.
Вегетати Нарушения мочеиспускания (императивные позывы),
вные утрата полового влечения, эректильная дисфункция.




Таблица 2. Проявления ВИЧ-энцефалопатии
Неврологич На ранней стадии: нарушения походки, замедление
еские быстро чередующихся движений, гипомимия;
симптомы возможны также тремор и старческая походка
маленькими шажками.
На поздней стадии: усиление сухожильных рефлексов,
симптом Бабинского, замедление саккад, нарушения
функции сфинктеров, включая недержание мочи и
кала. Ладонно-подбородочный, хватательный и
глабеллярный рефлексы. Возможна сопутствующая
полинейропатия.
В терминальной стадии: спастическая тетраплегия и
недержание мочи и кала.
Психоневро Замедление психомоторики (например, перечисления
логические месяцев в обратном порядке), нарушение
симптомы кратковременной памяти (затруднено воспроизведение
на слух перечисленных предметов, чисел), нарушение
гибкости мышления (затруднено произношение по
буквам простых слов в обратном порядке).
Психиатрич На ранней стадии: эмоциональная холодность, утрата
еские сильных личностных черт, повышенная отвлекаемость,
симптомы безынициативность.
На поздней стадии: затруднено перечисление событий
в прямом порядке, дезориентация во времени,
пространстве и ситуации. В терминальной стадии:
3

мутизм.



Нарушения сознания, ригидность затылочных мышц, очаговые и
асимметричные неврологические симптомы (например, гемипарез, афазия) для
ВИЧ-энцефалопатии не характерны. Психотические симптомы без
когнитивных или двигательных нарушений опровергают диагноз ВИЧ-
энцефалопатии. Психоз и ВИЧ-энцефалопатия редко развиваются
одновременно. Редко бывают проявлением ВИЧ-энцефалопатии и парциальные
и генерализованные эпилептические припадки.
Для градации ВИЧ-энцефалопатии по степени функциональных нарушений
можно использовать классификацию Мемориального центра Слоуна и
Кеттеринга (Price 1988).


Классификация ВИЧ-энцефалопатии по степени тяжести
4


(Норма). Нормальные психические и двигательные
Стадия 0
функции.
(Сомнительная/субклиническая энцефалопатия). Нет
Стадия 0,5
нарушений работоспособности и повседневной
активности; нормальная походка; возможны
замедление движений глаз и конечностей.
(Легкая энцефалопатия). Работоспособность и
Стадия 1
повседневная активность сохранны, за исключением
трудных задач, однако имеются несомненные
признаки функциональных, интеллектуальных или
двигательных нарушений; ходьба без посторонней
помощи возможна.
(Умеренная энцефалопатия). Способность к
Стадия 2
самообслуживанию сохранна, но выполнение более
сложных бытовых задач затруднено; для ходьбы
может требоваться трость.
(Тяжелая энцефалопатия). Серьезные нарушения
Стадия 3
интеллекта (больной не способен следить за
новостями и запоминать события, касающиеся его
лично, не может поддерживать разговор, имеется
выраженная заторможенность); двигательные
нарушения (не может ходить без посторонней
помощи, обычно замедляются движения рук и
появляется скованность рук.
(Терминальная стадия). Состояние, близкое к
Стадия 4
мутизму. Интеллектуальные и социальные навыки на
рудиментарном уровне; речь почти или полностью
отсутствует; парапарез или параплегия с
недержанием мочи и кала.



Диагностика
Диагноз ВИЧ-энцефалопатии ставится на основании клинической картины и
результатов лабораторных исследований. Какого-либо лабораторного
исследования, достаточного для постановки диагноза ВИЧ-энцефалопатии, не
существует: диагноз по большей части ставится методом исключения (табл. 3).
В клинической картине когнитивные и психические нарушения всегда
сочетаются с двигательными, хотя последние могут быть слабыми (см. табл. 2).
Для выявления и оценки тяжести когнитивных нарушений при ВИЧ-
энцефалопатии удобно пользоваться шкалой ВИЧ-деменции (Power 1995).
Лабораторные и инструментальные исследования направлены в основном на
исключение других причин неврологических нарушений. МРТ
предпочтительнее, чем КТ; нередко она выявляет очаговые диффузные
изменения повышенной плотности в белом веществе головного мозга. Эти
5


изменения указывают на лейкоэнцефалопатию. Кроме того, иногда
наблюдаются атрофия вещества мозга с расширением желудочков и борозд
мозга. Однако ни один из этих симптомов не специфичен для ВИЧ-
энцефалопатии. Кроме того, иногда МРТ при ВИЧ-энцефалопатии никаких
изменений не выявляет. В отличие от прогрессирующей мультифокальной
лейкоэнцефалопатии очаги в белом веществе не распространяются на корковые
U-волокна, т.е. не достигают коры. Отек, сдавление тканей и усиление
контраста для ВИЧ-энцефалопатии не характерны и должны навести на мысль
о других заболеваниях.
При исследовании СМЖ обнаруживается нормальное или сниженное число
лейкоцитов. Общий белок и уровень альбумина могут быть немного повышены
(вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера). Олигоклональные
иммуноглобулины и повышенный индекс IgG свидетельствуют об
аутохтонном образовании иммуноглобулинов в ЦНС. Однако эти симптомы не
специфичны и часто обнаруживаются на бессимптомной стадии ВИЧ-
инфекции. Хотя существует статистически значимая связь между высокой
вирусной нагрузкой в СМЖ и ВИЧ-энцефалопатией, диагностического
значения в каждом конкретном случае она почти не имеет. На
электроэнцефалограмме отклонений нет или обнаруживаются лишь легкие
признаки генерализованного замедления электрической активности.
Умеренное или сильное генерализованное замедление активности, а также
очаговые неправильные дельта-волны для ВИЧ-энцефалопатии не характерны.
Лечение
Учитывая патогенез ВИЧ-энцефалопатии, лечение должно быть направлено на
подавление репликации вируса в ЦНС. Необходимость проникновения
противовирусных средств в СМЖ пока не доказана. Ряд клинических (Letendre
2004), вирусологических (de Luca 2002), патологоанатомических и
электрофизиологических исследований показал, что препараты, достигающие в
СМЖ высоких концентраций, более эффективны. Однако авторы не
обнаружили связи между числом препаратов, проникающих в СМЖ, и их
концентрацией в СМЖ со степенью подавления вирусной нагрузки в СМЖ
(Eggers 2003). Неврологическое и когнитивное улучшение на фоне ВААРТ
сильнее зависит от подавления вирусной нагрузки в СМЖ, чем в плазме (Marra
2003).
За отсутствием проспективных контролируемых клинических испытаний
авторы считают, что у больных с ВИЧ-энцефалопатией очень важно включать
в антиретровирусную схему как можно больше препаратов, проникающих в
ЦНС. Авторы предлагают любой из следующих препаратов: зидовудин,
ламивудин (достигает высоких концентраций в СМЖ в желудочках головного
мозга; неопубликованные данные), невирапин и индинавир.
6




Таблица 3. Дифференциальный диагноз ВИЧ-энцефалопатии и
методы обследования
Заболевание Метод диагностики и комментарии
Нейросифилис Исследование на антитела и исследование СМЖ
(плеоцитоз >45/3).
(серологические данные могут быть нетипичными
для активного нейросифилиса).
Цитомегаловирус СМЖ (плеоцитоз, иногда нейтрофильный; снижен
ный энцефалит уровень глюкозы, повышен уровень общего
белка).
Исследование СМЖ методом ПЦР на
цитомегаловирус, выявление антигена
цитомегаловируса (pp65) в крови.
Исследование крови и СМЖ на антитела (уровень
и индекс IgG могут быть повышены).
МРТ (возможно субэпендимальное усиление
плотности и накопление контраста).
Развивается в основном на фоне поражения
других органов (ретинита, колита, пневмонии,
эзофагита).
Токсоплазмоз КТ/МРТ (один или несколько очагов, чаще всего в
области базальных ядер или таламуса, давление
на соседние ткани, отек, нередко усиление
контраста (очаговое или кольцевидное).
Специфичные к токсоплазме IgG в крови и СМЖ
(полное отсутствие антител бывает редко).
(Иногда токсоплазмоз протекает как диффузный
микроглиальный узловой энцефалит).

стр. 1
(из 2 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>