<< Предыдущая

стр. 4
(из 4 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

могут вызвать симптомы их обструкции. Обследование
боль в животе, диарея, рвота и другие побочные эффекты
таких больных должно включать УЗИ органов брюшной
наблюдаются не чаще, чем при назначении плацебо.
полости. Криптоспоридии могут проникнуть в желчные
Эффективность нитазоксанида у ВИЧ-положительных и
протоки, вызвать воспаление слизистой оболочки и стать
ВИЧ-отрицательных детей различна. По данным рандо-




Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям. Под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид
10 Х. Ф. Файн, С. С. Ли, М. Р. Робинсон



причиной бескаменного холецистита. О развитии амилазы в слюне, общая активность амилазы в
холецистита свидетельствуют повышение температуры сыворотке крови не может служить надежным признаком
тела, боли в правом верхнем квадранте живота, панкреатита у них. Поэтому при подозрении на
положительный симптом Мерфи. Аналогичные панкреатит следует определить фракции амилазы или
симптомы может вызвать цитомегаловирусная инфекция. активность липазы. На обзорной рентгенограмме живота
Диагностировать поражение желчных путей можно с отмечается расширение петли двенадцатиперстной
помощью эндоскопической ретроградной панкреато- кишки, свидетельствующее об отеке головки
холангиографии или биопсии большого двенадцати- поджелудочной железы. Для оценки состояния
перстного (фатерова) сосочка. паренхимы поджелудочной железы и диаметра ее
протоков предпочтение следует отдать УЗИ.
Появление желтухи у ВИЧ-инфицированного
Цитомегаловирус и реже криптоспоридии, проникая в
ребенка требует исключения обструкции общего
эпителий желчных путей, вызывают их воспаление,
желчного протока и гепатита. При прогрессирующем
которое может привести к обструкции протока
поражении печени следует исключить также лекарст-
поджелудочной железы. Кроме того, причиной
венный гепатит. У взрослых гепатит и реже фуль-
панкреатита могут быть антиретровирусные препараты,
минантная печеночная недостаточность с лактат-
особенно диданозин, и препараты, применяемые для
ацидозом наблюдаются при лечении нуклеозидными
лечения оппортунистических инфекций, например
аналогами ингибиторов обратной транскриптазы. При
пентамидин и изониазид. Для идентификации
повышении активности аминотрансфераз в сыворотке
возбудителя инфекции применяют щеточную биопсию,
крови необходимо исключить все известные причины
лаваж протока поджелудочной железы или биопсию
гепатита. Однако часто причину выявить не удается. В
большого двенадцатиперстного сосочка.
таких случаях повышение активности печеночных
ферментов бывает обусловлено истощением или самой Лечение панкреатита часто является паллиативным.
ВИЧ-инфекцией. Если активность аминотрансфераз Благоприятный эффект может оказать отмена
остается повышенной в течение 6 месяцев, препаратов, которые могли бы способствовать развитию
целесообразно выполнить биопсию печени. Поскольку панкреатита. Благодаря регулярному определению
ВИЧ может влиять на иммунный ответ, при активности амилазы и липазы у детей с повышенным
исследовании печеночной ткани могут быть выявлены риском в настоящее время лечение можно назначить в
необычные оппортунистические инфекции. более ранний период заболевания. Поскольку
энтеральное питание усугубляет течение панкреатита, то
у детей с этим заболеванием может быстро развиться
33.4.5. Боль в животе истощение, если не перейти уже на ранней стадии
заболевания на полное парентеральное питание. Даже
ВИЧ-инфицированные дети могут жаловаться на
когда удается идентифицировать возбудитель
схваткообразные боли в животе, обусловленные
панкреатита, например ЦМВ, лечение
вызванным кишечными патогенными микроорганизмами
противовирусными препаратами редко бывает
усилением секреторной и моторной функции кишечника.
эффективным и носит в основном симптоматический
При обследовании отмечается учащение перисталь-
характер. По данным одного из исследований,
тических шумов без изменения их высоты. Боль в животе
проведенных у ВИЧ-инфицированных детей, панкреатит
в сочетании с урежением перистальтических шумов или
часто приводит к смерти в течение нескольких месяцев
повышением их громкости требует исключения более
после установления диагноза (29).
серьезных причин. У ВИЧ-инфицированных детей может
развиться аппендицит или кишечная непроходимость
33.5 Заключение
(например, инвагинация), хотя частота этих заболеваний
не превышает обычную. Появлению диареи, обус-
ловленной поражением слизистой оболочки кишечника Поражение ЖКТ у ВИЧ-инфицированных детей
комплексом Mycobacterium avium, часто предшествует отрицательно сказывается на их образе жизни, вызывая
инфицирование этим возбудителем брыжеечных боли и неприятные ощущения в животе, нарушение
лимфатических узлов. Увеличение лимфатических узлов всасывания пищи и недостаточное поступление энергии,
может вызвать боли в животе, диарея обычно появляется отставание в росте и, что не менее важно, лишает их
спустя несколько месяцев после этого. Механизм ее не простого удовольствия принимать пищу за общим
ясен, но, возможно, определенную роль играет прехо- столом в кругу семьи. Важно своевременно выявить
дящая инвагинация, обусловленная конгломератами симптомы поражения ЖКТ и привлечь специалистов
увеличенных брыжеечных лимфатических узлов. разного профиля (опытного диетолога, педиатра,
Диагностировать это осложнение нелегко, но его можно психолога, фармаколога, социального работника,
заподозрить при наличии увеличенных брыжеечных медицинских работников среднего звена) к
лимфатических узлов на КТ живота. комплексному лечению, которое отвечало бы нуждам
ребенка и ожиданиям родителей.
Боль в животе, обусловленная панкреатитом, может
служить предвестником клинического ухудшения у
ВИЧ-инфицированного ребенка. Повышение активности
амилазы и липазы в сыворотке крови подтверждает
диагноз. В связи с тем что у многих ВИЧ-инфи-
цированных детей отмечается повышенная активность




Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям. Под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид
11
Поражение желудочно-кишечного тракта



Литература

1. Veazey, R. S., DeMaria, M., Chalifous, L. V. et al. 16. McKinney, R. E., Robertson, J. W. R. & Duke Pediatric AIDS
Gastrointestinal tract as a major site of CD4+ T-cell depletion Clinical Trials Unit. Effect of human immunodeficiency virus
and viral replication in SIV infection. Science 280 (1998), 427– infection on the growth of young children. J. Pediatr. 123
31. (1993), 579–82.
2. Newell, M.-L. Mechanisms and timing of mother-to-child 17. Saavedra, J. M., Henderson, R. A., Perman, J. A., Hutton, N.,
transmission of HIV. AIDS 12 (1998), 831–7. Livingston, R. A. & Yolken, R. H. Longitudinal assessment of
growth in children born to mothers with human
3. Fideli, U. S., Allen, S. A., Musonda, R. et al. Virologic and
immunodeficiency virus. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 149
immunologic determinants of heterosexual transmission of
(1995), 497–502.
human immunodeficiency virus type 1 (HIV) in Africa. AIDS
Res. Hum. Retrovirus. 17 (2001), 901–10. 18. Miller, T. L., Evans, S. J., Orav, E. J., McIntosh, K. & Winter,
H. S. Growth and body composition in children infected with the
4. Wahl, S. M., Greenwell-Wild, T., Peng, G. et al.Mycobacterium
human immunodeficiency virus-1. Am. J. Clin. Nutr. 57 (1993),
avium complex augments macrophage HIV production and
588–92.
increases CCR-5 expression. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 5
(1998), 12574–9. 19. Miller, T. L., Orav, E. J., Martin, S. R., McIntosh, K. & Winter,
H. S. Malnutrition and carbohydrate malabsorption in children
5. Samson, M., Libert, F., Doranz, B. J. et al. Resistance to HIV
with vertically transmitted human immunodeficiency
infection in Caucasian individuals bearing mutant alleles of the
virus 1 infection. Gastroenterology 100 (1991), 1296–302.
CCR-5 chemokine receptor gene. Nature 382 (1996), 722–5.
20. Smith, P. D. & Janoff, E. N. Gastrointestinal infections in HIV-1
6. Amerongen, H. M., Weltzin, R., Farnet, C. M. et al.
disease.M. J. Blaser, P.D. Smith, J. I. Ravdin, H. B. Greenberg
Transepithelial transport of HIV by intestinal M cells: a
& R. L.Guerrant (eds.), In Infections of the Gastrointestinal
mechanism for transmission of AIDS. J. AIDS 4 (1991), 760–5.
Tract, edn, 2 : 415. Philadelphia: LippincottWilliams &Wilkins.
7. Geijtenbeek, T. B. H., Kwon, D. S., Torensma, R. et al. DC-
21. Marano, B. J. Jr, Smith, F. & Bonanno, C. A. Helicobacter
SIGN, a dendritic cell-specific HIV-binding protein that
pylori prevalence in acquired immunodeficiency syndrome. Am.
enhances trans-infection of T cells. Cell 100 (2000), 587–97.
J. Gastroenter. 88 (1993), 687.
8. Soilleux, E. J. DC-SIGN (dendritic cell-specific ICAM-grabbing
22. Chang, T., Pelton, S. I.&Winter,H. S. Enteric infections in
non-integrin) and DC-SIGN-related (DC-SIGNR): friend or foe?
HIVinfected children. In M. J. Blaser, P. D. Smith, J. I. Ravdin,
Clin. Sci. 104 (2003), 437–46.
H. B. Greenberg & R. L. Guerrant (eds.), Infections of the
9. Meng, G., Wei, X., Wu, X. et al. Primary intestinal epithelial
Gastrointestinal Tract. New York: Raven Press (1995),
cells transfer CCR5 R5 HIV to CCR5+ cells. Nat.Med. 8 (2002),
pp. 499–510.
150–6.
23. Yolken, R. H., Hart, W., Oung, I., Schiff, C., Greenson, J. &
10. Kewenig, S., Schneider, T., Hohloch, K. et al. Rapid mucosal
Perman, J. A. Gastrointestinal dysfunction and disaccharide
CD4(+) T-cell depletion and enteropathy in simian
intolerance in children infected with human immunodeficiency
immunodeficiencyvirus-infected
virus. J. Pediatr. 118 (1991), 359–63.
rhesusmacaques.Gastroenterology 116 (1999), 1115–23.
24. Miller, T. L., McQuinn, L. B. & Orav, E. J. Endoscopy of the
11. Schneider, T., Jahn, H. U., Schmidt,W. et al. Loss of CD4 T
upper gastrointestinal tract as a diagnostic tool for children with
lymphocytes in patients infected with immunodeficiency virus
human immunodeficiency virus infection. J. Pediatr. 130
type 1 is more pronounced in the duodenal mucosa than in the
(1997), 766–73.
peripheral blood. Gut. 37 (1995), 524–9.
25. Danzig, J. B. et al. Gastrointestinal malignancy in patients with
12. Clayton, F., Snow, G., Reka, S. et al. Selective depletion of
AIDS. Am. J. Gastroenterol. 86 (1991), 715.
rectal lamina propria rather than lymphoid aggregate CD4
26. Chadwick, E. G. et al. Tumors of smooth-muscle origin in
lymphocytes in HIV infection. Clin. Exp. Immunol. 107 (1997),
HIVinfected children. J. Am. Med. Assoc. 263 (1990), 3182.
288–92.
27. Nitazoxanide (Alinia) – A New Anti-Protozoal Agent. Med.
13. TheEuropeanCollaborative Study.Height,weight, and growth in
Letter 45 (2003), 29–30.
children born to mothers with HIV infection in Europe.
Pediatrics 111 (2003), e52–60. 28. Mazza, C., Ravaggi, A., Rodella, A. et al. for the Study Group
of Vertical Transmission: Prospective study of mother to infant
14. Verweel, G., van Rossum, A. M., Hartwig, N. G., Wolfs, T. F.,
transmission of hepatitis C virus (HCV) infection. J. Med. Virol.
Scherpbier, H. J. & de Groot, R. Treatment with highly active
54 (1998), 12–19.
antiretroviral therapy in human immunodeficiency virus type
1-infected children is associated with a sustained effect on 29. Miller, T. L., Winter, H. S., Luginbuhl, L. M., Orav, E. J.
growth. Pediatrics 109 (2002), e25. &McIntosh, K. Pancreatitis in pediatric human
immunodeficiency virus infection. J. Pediatr. 120 (1992),
15. Moye, J., Rich, K. C., Kalish, L. A. et al. Women and Infants
223–7.
Transmission Study Group. Natural history of somatic growth in
infants born to women infected by human immunodeficiency
virus. J. Pediatr. 128 (1996), 58–69.




Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям. Под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид

<< Предыдущая

стр. 4
(из 4 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ