<< Предыдущая

стр. 39
(из 65 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

сомы к зародышевой плазме, в свете которой генотип мог бы производить ревизию
самого себя.

Затруднение таково: вполне можно представить, что бицепс, модифицированный
использованием или неиспользованием, может производить секрецию специфических
метаболитов в кровообращение, а они могут служить химическими посланцами от мышц
к половым железам. Однако:

a) трудно поверить, что химия бицепса настолько отличается от химии, скажем,
трицепса, что это сообщение может быть специфическим;
b) трудно поверить, что ткани половых желез могут быть оснащены так, чтобы
должным образом откликаться на подобные сообщения.

В конце концов, получатель любого сообщения должен знать код отправителя,
поэтому, если зародышевые клетки способны получать сообщения от соматических
тканей, они уже должны нести некоторую версию соматического кода. Те
направления, которые эволюционные изменения могли бы принять при помощи таких
сообщений от сомы, должны были бы быть предопределены в зародышевой плазме.

Таким образом, доводы против наследования приобретенных признаков базируются на
разделении, а различия между школами кристаллизуются вокруг философской реакции
на такое разделение. Те, кто предпочитает думать о мире как организованном
вокруг многочисленных и раздельных принципов, примут мнение, что соматические
изменения, вызванные окружающей средой, могут быть объяснены в терминах,
полностью отдельных от терминов эволюционного изменения. Тот же, кто
предпочитает видеть в природе единство, будет надеяться, что две эти
совокупности объяснений могут быть каким-то образом взаимосвязаны.

Более того, вся взаимосвязь между обучением и эволюцией претерпела любопытную
перемену с того времени, когда Батлер заявил, что эволюция - это дело скорее
хитрости, чем удачи. И явно ни Дарвин, ни Батлер не предвидели такой перемены.
Случилось так, что сейчас многие теоретики полагают, что обучение является
фундаментально стохастическим или вероятностным процессом. И конечно, если
оставить в стороне неэкономные теории, постулирующие определенную энтелехию в
архитектуре разума, то стохастический подход - это, возможно, единственная
организованная теория природы обучения. Идея состоит в том, что в мозгу или где-
то еще происходят случайные изменения, а результаты таких случайных изменений
отбираются на выживаемость процессами подкрепления и вымирания. Согласно базовой
теории, творческое мышление начинает напоминать эволюционный процесс в его
фундаментально стохастической природе. Предполагается, что подкрепление задает
направление накоплению случайных изменений нервной системы, подобно тому как
естественный отбор задает направление накоплению случайных изменений вариации.

Однако бросается в глаза, что в теории эволюции и в теории обучения слово
"случайность" остается без определения и дать это определение совсем непросто. В
обеих областях предполагается, что изменение может зависеть от вероятностных
феноменов, но вероятность данного изменения определяется чем-то отличным от
вероятности. И за стохастической теорией эволюции и за стохастической теорией
обучения стоят неназванные теории, описывающие детерминанты искомых вероятностей
[3]. Если, однако, мы зададимся вопросом об изменениях этих детерминант, то
снова получим стохастический ответ. Следовательно, слово "случайный", вокруг
которого вращаются все эти объяснения, оказывается словом, смысл которого имеет
иерархическую структуру, подобно смыслу слова "обучение", обсуждавшемуся в
первой части данной лекции.

3 Разумеется, в этом смысле все теории изменений предполагают, что следующее
изменение до некоторой степени уже заложено в системе, которой предстоит
претерпеть это изменение.


Наконец, вопрос об эволюционной функции приобретенных признаков был вновь открыт
в работах Уоддингтона (Waddington) по фенокопиям у дрозофил. Как минимум, эта
работа указывает на то, что изменения фенотипа, достигаемые организмом под
давлением экологического стресса, являются очень важной частью той "машинерии",
посредством которой вид или наследственная линия удерживает свое место в
стрессогенном или конкурентном окружении. Она обеспечивает последующие
проявления некоторых мутаций или других генетических изменений, позволяющих виду
или линии лучше справляться с актуальным стрессом. По меньшей мере, в этом
смысле приобретенные признаки имеют важную эволюционную функцию. Однако
фактическое содержание эксперимента указывает на нечто большее и заслуживает
краткого воспроизведения.

Уоддингтон работает с фенокопией фенотипа, переносимой геном bithorax. Этот ген
оказывает очень глубокое воздействие на взрослый фенотип. В его присутствии
третий сегмент грудного отдела (thorax) модифицируется и начинает напоминать
второй, а небольшие балансирующие органы третьего сегмента превращаются в
крылья. Результат - четырехкрылая муха. Эта характеристика четырехкрылости может
быть искусственно получена у мух, не несущих ген bithorax, посредством
интоксикации куколок этилэфиром в течение некоторого времени. Уоддингтон работал
с крупной популяцией мух дрозофил дикого происхождения, считающейся свободной от
гена bithorax. Он подвергал куколки последовательных поколений этой популяции
обработке эфиром и отбирал для размножения те результирующие взрослые особи,
которые выказывали наилучшее приближение к свойству bithorax. Он выполнил этот
эксперимент на большом количестве поколений и уже в двадцать седьмом поколении
обнаружил, что свойство bithorax наблюдается у некоторого количества мух,
куколки которых были исключены из эксперимента и не обрабатывались эфиром. Их
дальнейшее размножение показало, что они обладают признаком bithorax не в
результате присутствия специфического гена bithorax, а в результате констелляции
генов, совместно работающих для создания этого эффекта.

Эти весьма впечатляющие результаты можно прочитать различными способами. Можно
сказать, что, отбирая наилучшие фенокопии, Уоддингтон фактически отбирал
генетическую потенцию к достижению этого фенотипа. Или же можно сказать, что его
отбор уменьшал пороговое значение эфиро-вого стресса, необходимого для получения
этого результата.

Позвольте предложить возможную модель описания этого феномена. Предположим, что
приобретение признаков достигается посредством некоторого процесса
фундаментально стохастической природы, возможно, некоторого вида стохастического
обучения. Сам тот факт, что Уоддингтон способен отбирать "лучшие" фенокопии,
поддерживает это предположение. Далее очевидно, что любой такой процесс
расточителен по самой своей природе. Достижение методом проб и ошибок
результата, который мог бы быть достигнут каким-то более прямым способом, - в
известном смысле потеря времени и сил. В той степени, в какой мы считаем, что
адаптивность достигается через стохастический процесс, мы принимаем идею
"экономики адаптивности".

В области ментальных процессов мы прекрасно знакомы с этим видом экономики.
Основная и необходимая экономия фактически достигается за счет знакомого
процесса формирования привычек. На первых порах мы можем решить заданную
проблему методом проб и ошибок, но, когда подобные проблемы встречаются вновь,
мы стремимся справляться с ними все более и более экономно. Мы изымаем их из
сферы стохастических операций и перепоручаем их решение более глубоким и менее
гибким механизмам, которые называем "привычками". Следовательно, вполне можно
себе представить, что некие аналогичные феномены могут применяться для
продуцирования признаков bithorax. Может быть, более экономично продуцировать их
посредством жесткого механизма генетической детерминации, нежели посредством
более расточительного, более гибкого (и, возможно, менее предсказуемого) метода
соматических изменений.

Это могло бы означать, что в популяции мух Уоддингтона существует селективная
выгода для любых наследственных линий тех мух, которые могут иметь
соответствующие гены для полного или частичного фенотипа bithorax. Также
возможно, что такие мухи имели бы дополнительные преимущества того свойства, что
их соматическая адаптивная "машинерия" была бы готова для работы со стрессами
других видов. Кажется, что при обучении, когда решение данной проблемы передано
привычке, стохастические или исследовательские механизмы освобождаются для
решения других проблем. Вполне можно себе представить, что аналогичные
преимущества достигаются посредством передачи генному сценарию задачи по
определению соматических характеристик [4].

4 Эти рассуждения несколько меняют старую проблему эволюционного эффекта
употребления/неупотребления. Ортодоксальная теория могла только предположить,
что мутация, уменьшающая (потенциальный) размер неупотребляемого органа, имеет
ценность для выживания с точки зрения результирующей экономии тканей. Нынешняя
теория предположила бы, что атрофия органа, возникающая на соматическом уровне,
может создать утечку в полной адаптивной способности организма. Этой потери
адаптивной способности можно избежать, если редукция органа достигается более
прямым образом через генетические детерминанты.


Можно заметить, что такая модель будет характеризоваться двумя стохастическими
механизмами: во-первых, более поверхностным механизмом, посредством которого
достигаются изменения на соматическом уровне, во-вторых - стохастическим
механизмом мутаций (или перетасовывания генных констелляций) на уровне хромосом.
В длительной перспективе при условии селекции эти две стохастические системы
будут вынуждены работать сообща, даже несмотря на то, что от более поверхностной
соматической системы не могут передаваться никакие сообщения к зародышевой
плазме. Подозрения Самюэля Батлера, что нечто вроде "привычки" могло иметь
решающее значение для эволюции, возможно, отнюдь не были выстрелом мимо цели.

После такого введения мы можем продолжить рассмотрение проблем, которые гипотеза
"двойного послания" и теория шизофрении ставят перед генетикой.

Генетические проблемы, выдвигаемые теорией "двойного послания"

Коль скоро шизофрения - это модификация (искажение) процесса обучения, то,
задаваясь вопросом о генетике шизофрении, мы не можем просто успокоиться на
генеалогии, выделив из нее госпитализированных и негоспитализированных предков
индивидуума. Мы не ожидаем a priori, что эти искажения процесса обучения (высоко
формальные и абстрактные по своей природе) с необходимостью проявятся в
подходящем контексте, что и приведет к госпитализации. Как генетики мы будем
решать не ту простую задачу, на которой концентрируются менделисты,
предполагающие между фенотипом и генотипом отношения "один на один". Мы не можем
просто предположить, что госпитализированные индивидуумы несут ген шизофрении,
тогда как другие его не несут. Скорее, нам следует ожидать, что некоторые гены
(или констелляции генов) будут изменять паттерны (или потенциалы) процесса
обучения и что некоторые из результирующих паттернов при конфронтации с
соответствующими стрессорами, порождаемыми окружающей средой, будут приводить к
открытой шизофрении.

В самых общих терминах генетики, любое обучение (будь то усвоение единственного
бита информации или базовое изменение структуры характера всего организма)
является приобретением "приобретенных признаков". Это есть изменение фенотипа,
на которое оказался способен этот фенотип благодаря всей цепи физиологических и
эмбриологических процессов, ведущих вспять к генотипу. Каждый шаг этой ведущей
вспять последовательности может быть (что вполне можно себе представить)
модифицирован или прерван воздействиями среды. Однако, разумеется, многие из
этих шагов будут жесткими в том смысле, что воздействие среды на этой стадии
разрушило бы организм. Нас интересуют только те пункты иерархии, в которых
влияние среды возможно, а организм остается в живых. Сколько таких пунктов может
существовать? Нам пока неизвестно. В конечном счете, когда мы добираемся до
генотипа, нам важно знать, могут или не могут варьироваться те элементы
генотипа, которые нас интересуют. Существуют ли различия от генотипа к генотипу,
влияющие на возможность модификации процессов, ведущих к наблюдаемому нами
фенотипическому поведению?

В случае шизофрении мы, очевидно, имеем дело со сравнительно длинной и сложной
иерархией. История болезни указывает, что эта иерархия - не просто цепь причин и
следствий, ведущая от генного сценария к фенотипу, но что эта цепь в некоторых
пунктах обусловливается факторами среды. Кажется, что при шизофрении сами
факторы среды могут модифицироваться под влиянием поведения субъекта, когда бы
поведение, относящееся к шизофрении, ни возникало.

Для иллюстрации этих сложностей, возможно, стоит уделить внимание генетическим
проблемам, выдвигаемым другими формами коммуникативного поведения - юмором,
способностями к математике или музыкальной композиции. Возможно, во всех этих
случаях существуют значительные генетические индивидуальные различия для тех
факторов, которые отвечают за способность к приобретению соответствующих
навыков. Но сами навыки и их конкретное проявление также сильно зависят от
обстоятельств среды и даже от специфического обучения. Однако дополнением к этим
двум компонентам ситуации служит факт, что индивидуум, выказывающий способности,
например, к музыкальной композиции, скорее всего будет "переплавлять" свое
окружение в направлении, благоприятном для развития его способностей. Сам же он,
в свою очередь, будет создавать для других среду, благоприятствующую их развитию
в том же направлении.

В случае с юмором ситуация может быть даже еще на шаг сложнее. В этом случае
совсем не обязательно, что отношения между юмористом и его окружением будут
симметричными. В некоторых случаях юморист катализирует юмор у других, но во
многих иных случаях возникают хорошо известные комплементарные отношения между
юмористом и "прямым" человеком. И, разумеется, если юмористу удается захватить
центр сцены, он может низвести других до положения получателей юмора, не
вносящих собственного вклада.

Эти соображения полностью могут быть применены к проблеме шизофрении. Любой, кто
понаблюдает за трансакциями, происходящими между членами семьи
идентифицированного шизофреника, немедленно заметит, что симптоматическое
поведение пациента согласуется с этой средой и, разумеется, усиливает у других
членов те характеристики, которые вызывают шизофреническое поведение. Таким
образом, в дополнение к двум стохастическим механизмам, описанным в предыдущей
части, мы теперь сталкиваемся с третьим, а именно: с механизмом таких изменений,
посредством которых семья постепенно организуется (т.е. ограничивает поведение
своих индивидуальных членов) таким образом, чтобы соответствовать шизофрении.

Часто задают вопрос: "Если данная семья является шизофреногенной
(schizophrenogenic), то как выходит, что диагноз "шизофрения" не получают все
отпрыски разом?" Здесь необходимо подчеркнуть, что семья, как и любая другая
организация, зависит от создаваемой ею дифференциации между своими членами. Во
многих организациях есть место только для одного босса, несмотря на тот факт,
что организация работает на основе предпосылок, стимулирующих у своих членов
административные навыки и амбиции. Так и в шизофреногенной семье может быть
место только для одного шизофреника. Случай с юмористом вполне аналогичен.
Организация семьи Маркс, породившая четырех профессиональных юмористов,
определенно была совершенно исключительной [5].

5 Речь идет о знаменитой династии американских комиков. - Примеч. переводчика.


Обычно одного такого индивидуума достаточно, чтобы низвести других до более
обыденных поведенческих ролей. Генетика может сыграть роль в решении, кто из
нескольких отпрысков должен стать шизофреником или клоуном, но нет никаких
свидетельств, что подобные наследственные факторы могли бы полностью определять
эволюцию ролей внутри семейной организации.

Второй вопрос, на который у нас нет окончательного ответа, касается стадии
шизофрении (генетической и/или приобретенной), которую следует приписать
шизофреногенному родителю. Позвольте мне для целей данного исследования
определить две стадии шизофренической симптоматики и отметить, что эти две
стадии иногда разделяет так называемый "психотический срыв".

Более серьезная и бросающаяся в глаза стадия симптоматики и есть то, что обычно
называют шизофренией. Я буду называть ее "открытой шизофренией". Лица,
отягощенные ею, выказывают поведение, сильно отклоняющееся от поведения
культурного окружения. Их поведение характеризуется бросающимися в глаза или
преувеличенными ошибками и искажениями, касающимися природы и типизации как их
собственных сообщений (внутренних и внешних), так и сообщений, получаемых ими от
других. Воображение явно путается с восприятием. Буквальное путается с
метафорическим. Внутренние сообщения путаются с внешними. Тривиальное путается с
жизненно важным. Отправитель сообщения путается с получателем, а получатель - с
полученным. И так далее. В целом эти искажения сводятся к следующему: пациент
ведет себя так, как будто он не намерен нести ответственность за
метакоммуникативный аспект своих сообщений. Более того, он ведет себя так, что
делает это обстоятельство очевидным: в некоторых случаях он затопляет окружающую
среду сообщениями, логическая типизация которых либо полностью неясна, либо
вводит в заблуждение; в других случаях он открыто устраняется до такой степени,
что вообще не утруждает себя никакими явными сообщениями.

В "скрытом" случае поведение шизофреника подобным же, но менее наглядным образом
характеризуется постоянным изменением логической типизации своих сообщений, а

<< Предыдущая

стр. 39
(из 65 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>