<< Предыдущая

стр. 30
(из 46 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>









Рис. 17.2. Схема кровообращения в важнейших органах и системах


















Рис. 17.3. Строение основных участков кровеносных сосудов: 1 — внутренняя оболочка (интима), 2 — средняя оболочка (медия), 3 — внешняя оболочка (адвентиция), 4 и 5 — внутренняя и наружная эластические мембраны, 6 — венозный клапан, 7— капилляры


Биомеханика жидких сред организма человека

Кровь, которую выбрасывает сердце, движется по сосудам разного калибра, растяжимости и сопротивления. Так как в состав крови входят форменные элементы, она вязкая, и ее гидродинамическое сопротивление больше, чем у воды. Объем крови, поступающей к какому-либо органу за определенное время (объем/время), равен отношению разности давления (ДР) к гидродинамическому сопротивлению:Q (объемная скорость кровотока) =;
отсюда
Объемная скорость (Q) прямо пропорциональна четвертой степени радиуса сосуда (r4); так, при увеличении радиуса на 16% объемная скорость тока жидкости возрастает на 100%. Поэтому незначительные изменения ширины просвета кровеносных сосудов сильно отражаются на кровотоке.
Сопротивление току жидкости (R) зависит от ее вязкости. Вязкость крови зависит от числа эритроцитов, содержания белка в плазме и прочих факторов. Чем больше вязкость, чем меньше величина кровотока.
Уравнение Пуазейля описывает все факторы, определяющие гидродинамическое сопротивление:
где з — вязкость (в Пуазах),8 — коэффициент пропорциональности.
Взаимоотношение между давлением, объемной скоростью и сопротивлением можно обобщить следующим образом:
1. Объемная скорость прямо пропорциональна высоте гидростатического напора и радиусу сосуда (r4).
2. Объемная скорость обратно пропорциональна длине сосуда (l) и вязкости жидкости (з).
3. Гидродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине сосуда и вязкости жидкости.
4. Гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосуда (r4).
Периферическое сопротивление сосудистой сети человека равно 1700 дин на с/см5.
Для сопоставления изменений сосудистого сопротивления предложены более удобные относительные величины — единицы периферического сопротивления (ЕПС). Периферическое сопротивление в этих единицах вычисляется следующим образом:

кровяное давление (мм рт. ст.)
ЕПС=_______________________________
минутный объем (л/мин или мл/мин)

Чем больше величина, выраженная в ЕПС, тем больше сопротивление кровотоку; возрастание этой величины может свидетельствовать (хотя не всегда) о повышении сосудистого тонуса.
Скорость кровотока. Ток крови так же, как и поток воды в струе, может быть либо ламинарным, либо турбулентным. Можно представить, что текущая жидкость состоит из тонких, скользящих друг относительно друга слоев. На каждый из этих слоев действует напряжение или усилие сдвига, замедляющее скорость его передвижения.
Распределение слоев в кровеносном сосуде с ламинарным течением определяется линейной скоростью кровотока, зависящей в свою очередь от таких факторов, как размер сосуда и гидродинамическое сопротивление (рис. 17.4). При известных значениях гидростатического напора и вязкости, линейная скорость обратно пропорциональна радиусу или площади поперечного сечения (S) сосуда. Таким образом, линейная скорость кровотока выше в сосудах малого диаметра.


Рис. 17.4. а — распределение скоростей в струе с ламинарным потоком жидкости. Скорость возрастает от нуля в пристеночном слое до максимального значения в центре трубки, б — турбулентный поток, характеризующийся завихрениями и воронками


Q (объемная скорость кровотока)
V =------------------------------------------------
S (площадь поперечного сечения сосуда)

Средняя линейная скорость тока крови в аорте человека (диаметр 2 см, площадь сечения 3 см2, объемная скорость кровотока — 84 мл/с) вычисляется следующим образом:

В более мелких артериях линейная скорость значительно выше, в венах большего диаметра ниже.
При возрастании линейной скорости до некоторой величины в струе образуются завихрения (как в быстром потоке воды), сопровождающиеся шумом — течение превращается из ламинарного в турбулентное (см. рис. 17.4, б). Эта величина определяется числом Рейнольдса (Re) : , где v — линейная скорость тока жидкости, Д — диаметр сосуда, Р — плотность жидкости, з — вязкость жидкости.
При артериосклерозе завихрение больше. Хорошо известно, что мелкие артерии и даже капилляры образуются гораздо реже. Это можно объяснить их малым диаметром. Согласно закону Лапласа, давление (Р) в полом сосуде равно отношению напряжения в его стенке (Т) к радиусу сосуда (r) (рис. 17.5). Таким образом, для кровеносных сосудов справедлива зависимость:Это означает, что:
1. Повышение давления (Р) приводит к росту напряжения (Т).
2. Поскольку давление (Р) обратно пропорционально радиусу, более мелкие сосуды могут выдержать большее давление.


Рис. 17.5. Зависимость между давлением внутри сосуда (Р) и напряжением в его стенке (Т), то есть сила, предохраняющая его от разрыва (закон Лапласа)

3. Напряжение (Т) прямо пропорционально радиусу (r)(Т = Р?r): чем больше радиус, тем больше напряжение, и наоборот.
В соответствии с законом Лапласа мелкие сосуды, а также сосуды сердца небольших размеров способны выдержать большее давление, чем более крупные сосуды и вероятность их разрыва меньше.
В законе Лапласа речь идет о пассивном напряжении, т. е. напряжении, зависящем от структурных особенностей самого сосуда, таких, как количество эластических и коллагеновых волокон.
Активное напряжение связано с сокращением гладких мышц сосуда, приводящим к его сужению и уменьшению кровотока в нем. Если нервы, оканчивающиеся на этих мышцах, раздражать с возрастающей частотой, давление в сосудах будет увеличиваться, а кровоток падать (рис. 17.6).

Рис. 17.6. В жесткой трубке (А) между давлением и объемной скоростью тока жидкости существует прямая зависимость; в эластичном и растяжимом кровеносном сосуде (Б), равноценному по сравнению с жесткой трубкой увеличению давления соответствует меньший прирост объемной скорости (зависимость не линейная). Сокращение гладких мышц сосуда в результате их раздражения (б) приводит к росту давления и менее выраженному увеличению объемной скорости

Трансмуральное давление равно разнице между давлением, действующим на сосуд извне, а именно со стороны окружающих тканей и тканевой жидкости, и изнутри (кровяным давлением). Так, при сокращении мышцы кровоток в ее сосудах может временно прекратиться в связи с тем, что действующая извне сдавливающая сосуд сила будет больше давления внутри сосуда. Например, при судорогах мышц у спортсмена во время выполнения интенсивных упражнений. В этой связи исключаются упражнения с натуживанием,
задержкой дыхания, поднятие тяжестей, прыжковые упражнения для людей пожилого и старческого возраста, а также упражнения на тренажерах, подводное плавание, прыжки в воду из-за возможности возникновения спазма мышц.

Механизм возникновения шумов

Возникновение внутрисердечных шумов можно объяснить физическими закономерностями течения жидкости по трубке.
Для возникновения шума в трубке имеют значение следующие факторы: 1) изменение просвета трубки, в основном, сужение, реже — расширение; 2) скорость тока жидкости; 3) состав жидкости.
Если жидкость течет с определенной скоростью через трубку с одинаковым сечением, то протекать она будет бесшумно (рис. 17.7, а).

Рис. 17.7. Схема возникновения сердечных шумов:
а — отсутствие шума, б— возникновение шума при сужении сосуда, в — возникновение шума при расширении сосуда, г — возникновение шума при сообщении сосудов

Если на ограниченном участке трубки имеется сужение и через нее пропустить жидкость с той же скоростью, то перед сужением и после него в трубке возникнут вихревые движения (рис. 17.7,6), которые и вызовут образование шума в этом месте. Такой шум наблюдается над склеротической бляшкой.
Если на ограниченном участке имеется расширение сосуда и через него пропустить жидкость с той же скоростью, то при движении из узкой в расширенную часть трубки возникнут вихревые потоки, которые и создадут условия для возникновения шума (рис. 17.7, в). Такой шум наблюдается при аневризме аорты и других сосудов.
Шум может также возникнуть если пропускать жидкость через трубки, которые имеют между собой сообщение (рис. 17.7, г). Такой шум наблюдается при незаращении баталова протока и при артерио-венозной аневризме. Кроме сужения просвета трубки, большое значение в возникновении шума имеет скорость тока жидкости: чем она больше, тем шум сильнее и наоборот.
Для возникновения шума имеют значение и свойства жидкости, в частности, ее вязкость.
Точно такие же условия могут возникнуть и при развитии патологических процессов на клапанах сердца (рис. 17.8).
В норме у здорового человека кровь из предсердий в желудочки во время диастолы течет беззвучно, так как атриовентрикулярные отверстия широки и через них свободно проходят два пальца.

Рис. 17.8. Механизм возникновения шумов при пороках сердца: а — недостаточность митрального клапана, б — митральный стеноз, в — сужение устья аорты, г — недостаточность клапанов аорты: ЛВ — легочная вена, ЛП — левое предсердие, ЛЖ — левый желудочек, А — аорта

Но если левое атриовентрикулярное отверстие становится узким (митральный стеноз) из-за сращения и склерозирования створок митрального клапана и кольца, к которому они прикреплены, то при прохождении крови через его узкое отверстие возникают вихревые движения крови, колебания створок клапана, что и ведет к образованию шума во время диастолы (см. рис. 17.8, б).
Шум может образоваться также при сужении устья аорты или легочной артерии, когда кровь при сокращении желудочков будет проходить в сосуды через суженное отверстие. Этот шум прослушивается во время систолы (см. рис. 17.8, в); при недостаточности митрального клапана (см. рис. 17.8, а); при недостаточности клапанов аорты (см. рис. 17.8, г) кровь, вследствие невозможности створок полностью закрыть аортальное отверстие, поступает частично обратно из аорты в левый желудочек во время диастолы, образуя при этом диастолический шум.

Работа сердца

Сердце выполняет работу, создавая давление и сообщая крови кинетическую энергию.
Работа любого желудочка может быть вычислена по следующей формуле:
где Q — выброс крови из желудочка за одно сокращение (мл); R — сопротивление кровотоку на выходное или среднее давление в аорте или легочной артерии; q — ускорение силы тяжести (9,8м/с2).
Для левого желудочка взрослого здорового человека характерны следующие данные: Q = 80 мл; R = 100 мл рт. ст. (или 1,36 М • Н2О); v = 0,5 м/с; работа равна 80 • 1,36 + 1 /2(20/9,8) = 109 + 1 = 110 г-м (грамм-метр) за одно сокращение. При частоте сердцебиений 70 ударов в минуту, работа в минуту равна 7,7 кгм.
Поскольку каждый миллилитр кислорода (О2), используемый сердцем, эквивалентен примерно 2,06 кгм, работа левого желудочка за минуту, равная 7,7 кгм, эквивалентна примерно 3,7 мл кислорода.
В норме правый желудочек создает гораздо меньшее давление, поэтому его работа в минуту намного меньше; общая работа желудочков эквивалентна потреблению 4,5 мл О2. Общее потребление О2 сердцем значительно выше и составляет примерно 30 мл в минуту.
Отношение количества О2, эквивалентного произведенной механической работе, к общему количеству кислорода, использованному в течение минуты, отражает механическую эффективность сердца. В данном примере она равна 15%.
Работа левого желудочка, перекачивающего при среднем давлении 100 мм рт. ст. (135 г/см2) 5 л (5000 см3) крови в минуту, составляет:
5000 • 135 = 675 000 г • см = 6,75 кг • м (за 1 мин).

Коэффициент полезного действия (КПД) сердца

КПД, равный отношению совершенной работы к затраченной энергии составляет всего 14—25%, что говорит о значительных потерях энергии.
При физической работе (нагрузке) и тренировке КПД сердца может увеличиваться. При повышении АД нагрузка на сердце становится больше, а КПД уменьшается. Поэтому для облегчения работы сердца желательно, чтобы кровяное давление было сравнительно низким, а сердечный выброс — большим.
Работа сердца за удар — внешняя работа, совершаемая сердцем за одно сокращение. По представлениям О. Франка, механическая работа сердца равна сумме работ: по перемещению ударного объема крови против давления в магистральных артериях, по сообщению крови кинетической энергии, по созданию упругого напряжения в стенке миокарда и по передвижению участка сердца. Из этой суммы (по О. Франку) следует вычесть потенциальную энергию упругих сил, действующих в миокарде, и кинетическую энергию притекающей к сердцу крови. Однако значительно чаще работа сердца за удар определяют как сумму работ по перемещению ударного объема крови против давления в магистральных артериях и сообщению этой крови кинетической энергии:

В покое у молодых лиц работа сердца по сообщению крови кинетической энергии составляет лишь около 3—4% от общей работы сердца за удар. Однако при физической нагрузке, а также у пожилых людей (в обоих случаях скорость тока крови в аорте возрастает) работа по сообщению крови кинетической энергии существенно выше.
Факторы, обеспечивающие движение крови, по сосудам — в каждом сегменте сосудистого русла движение крови осуществляется за счет перепада давления на его проксимальном и дистальном концах. В сосудистом русле различают силы, действующие на кровь в противоположных направлениях. Одно направление обеспечивается деятельностью сердца (создает энергию, расходуемую по мере продвижения крови), изменением тонуса сосудов, сокращением поперечно-полосатой мускулатуры. В другом направлении сила обеспечивается присасывающей функцией грудной клетки и сердца. Венозное давление в сосудах, находящихся внутри грудной клетки, ниже, чем в экстраторакальных венах, что способствует созданию перепада между давлением в венах и правым предсердием.

Механические свойства сосудов

Сосуды являются важными элементами в целостном организме. В зависимости от морфологического строения стенок кровеносные сосуды делятся на эластические (с преобладанием эластической ткани), мышечные (с преобладанием гладкомышечной ткани) и смешанные.
Диаметр кровеносных сосудов и тканевой состав их стенок различны в зависимости от типа сосуда (рис. 17.9). Как правило, в стенках артерий больше эластической ткани и меньше коллагеновых волокон, чем в стенках вен; вены же, напротив, более богаты коллагеновыми волокнами. Капилляры имеют эндотелиальный слой, но их стенки лишены мышечной и соединительной ткани. Стенки всех крупных артерий имеют три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную.
Эндотелиальные клетки, выстилающие сосуд изнутри, играют важную роль в гемодинамике, нарушение их целостности ведет к риску возникновения тромбов.
Лимфатические сосуды, выполняющие особую функцию, по строению сходны с венами, отличаясь от них меньшей толщиной и большей проницаемостью. Лимфатические сосуды пронизывают почти все органы, за исключением кожи, волос, роговицы и некоторых других.


Рис. 17.9. Строение кровеносных сосудов различных отделов сосудистой
системы. Вся сосудистая сеть выстлана слоем эндотелиальных клеток;
количество же мышечной и соединительной ткани в стенках различных сосудов варьирует (R.F. Rushmer, 1970)

Лимфатическая система образована преимущественно околовенозными, т. е. идущими вдоль вен (а также вдоль артерий) лимфатическими сосудами. Эти сосуды бывают глубокими и поверхностными и по структуре напоминают вены, отличаясь от них меньшей толщиной стенки и большей проницаемостью. Как и вены, они имеют клапаны, препятствующие обратному току лимфы.
В среднем ток лимфы у человека составляет 1,4 мл/кг веса в 1 ч, или около 2 л за сутки. Каждый 24 ч в лимфу переходит от 1 /4 до половины всех белков плазмы крови.
Току лимфы способствуют как сокращения мышц, так и сокращения непосредственно самих лимфатических сосудов. На него влияют также изменения давления в тканях и капиллярах.
Закупорка (или сдавление) лимфатических сосудов в результате воспалительных процессов вызывает заболевание, называемое слоновостью, характеризующееся прекращением оттока лимфы и непомерным увеличением и утолщением тканей конечности.
Так же как и в венах, в лимфатических сосудах существует градиент давления, направленный от периферии к центральным сосудам (грудному и правому лимфатическим протокам).
Стенки кровеносных сосудов постоянно подвергаются периодическому нагружению пульсирующим давлением. В материале стенок, рассматриваемом как линейно-вязкоупругий (Y. Fung, 1981) и подверженным действию периодического напряжения, изменяющегося по определенному закону, результирующие деформации будут запаздывать на определенную фазуДц, величина которой зависит от свойств исследуемого материала. Комплексный динамический модуль упругости для такого материала определяется как Един = Е' + jE'. Здесь Е' — упругий модуль, а Е" — модуль потерь, определяемые по формулам Е' = Е cosДц и Е" = Е sinДц, где Е — модуль упругости.
Динамический модуль упругости при частоте выше 1—2 Гц практически не изменяется, его увеличение происходит только при более низких частотах. Угол запаздывания относительно мал и составляет менее 10°. В пределах физиологических давлений при частоте 2 Гц отношение Е" / Е' < 0,123, что указывает на малую вязкую компоненту по сравнению с упругой. При периодическом изменении давления в пределах 2,5—15,0 кПа (20—120 мм рт. ст.) проявляются вязкоупругие свойства стенки сосуда — образуется выраженная петля гистерезиса.
Прочность на разрыв стенки артериального сосуда определяется двумя характеристиками: разрушающими напряжениями и деформацией, которые в конечном счете зависят от скорости деформирования перед разрывом. С увеличением скорости деформирования разрушающие напряжения увеличиваются по сравнению со статическим напряжением, а разрушающие деформации могут достигать 100 %. С возрастом механические свойства артериальных сосудов человека изменяются. Разрушающие напряжения к 60-ти годам уменьшаются в 2—2,5 раза по сравнению с двадцатилетним возрастом, а разрушающие деформации — на 20—30% в зависимости от типа сосуда.

Факторы, влияющие на сердечный выброс

Сердечный выброс (СВ) представляет собой количество крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту за 1 мин и зависит от следующих физиологических факторов:
— количества крови, притекающей к правому предсердию («венозный возврат»);
— нагнетательной функции сердца, определяемой главным образом сократительной способностью миокарда;
— общего периферического сопротивления (ОПС).
Эффективность сердца как насоса определяется тем, насколько полно оно способно перекачивать объем крови, поступающей по системе полых вен.
В нормальных условиях сердце за 1 мин перекачивает 5—6 л крови.
Повышение периферического сопротивления (при постоянных прочих условиях, т. е. при постоянной величине венозного возврата и постоянной сократительной функции миокарда) приводит к снижению сердечного выброса.
Сердечный выброс находится также в большей зависимости от частоты сердечных сокращений. Установлено, что оптимальные величины сердечного выброса при условии постоянства давления в правом предсердии наблюдаются при частоте 80—90 сокращений сердца в минуту. При резком учащении сердечного ритма, так же как и при его замедлении, например, при полной поперечной блокаде, сердечный выброс уменьшается.
Физическая нагрузка влияет на сердечный выброс (СВ) и частоту сокращений сердца (табл. 17.1). Факторы, увеличивающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и СВ. У спортсменов при физической нагрузке частота сокращений сердца возрастает не в такой сильной степени, как у нетренированных людей при таком же приросте сердечного выброса. Это означает, что во время физической нагрузки у этих людей увеличивается ударный объем.
Таблица 17.1
Влияние физической нагрузки на сердечный выброс и частоту сокращений сердца у человека
Состояние
Частота сокращений сердца в 1 мин
Сердечный выброс, л/мин
Покой
60
5,5
Умеренная нагрузка
100
10,9
Интенсивная нагрузка
138
15,0
Сердечный выброс с возрастом меняется. Так, до десяти лет сердечный индекс быстро возрастает, а затем к старости постепенно уменьшается (табл. 17.2).
Таблица 17.2
Изменение сердечного индекса с возрастом
Возраст, годы
Сердечный индекс, л/мин/м2
10
4,3
20
3,6
40
3,0
60
2,7
80
2,5

На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердечный выброс падает. При расширении и ослаблении сердца (например, при застойной сердечной недостаточности) сердечный индекс также уменьшается из-за снижения сократимости миокарда.

Кровяное давление. Артериальное давление (АД)

Кровь оказывает на стенку сосуда давление. Давление, равное 110 мм рт. ст., означает что, если бы сосуд был соединен с ртутным манометром, давление жидкости на конце сосуда сместило бы непрерывный столбик ртути на высоту 110 мм. При использовании водного манометра перемещение столбика было бы примерно в 13 раз больше. Давление в 1 мм рт. ст. = 1330 дин/см2.
В мелких тонкостенных сосудах давлению внутри сосуда частично противодействует давление снаружи; эта разница между внутренним и наружным давлением называется трансмуральным давлением.
Существует градиент давления, направленный от артерий к артериолам и капиллярам и от периферических вен к центральным
(рис. 17.10). Таким образом, кровяное давление уменьшается в следующем направлении: аорта —>артериолы —> капилляры —> венулы —> крупные вены -» полые вены. Именно благодаря этому градиенту кровь течет от сердца к артериолам, затем к капиллярам, венулам, венам и обратно к сердцу. На рис. 17.10 показано также влияние на градиент кровяного давления расширения и сужения сосудов.


Рис. 17.10. Среднее давление в различных областях сосудистого русла
в состоянии покоя (I), при расширении (II) и сужении (III) сосудов. В крупных венах, расположенных около сердца (полые вены), давление при вдохе может быть несколько ниже атмосферного (С.А. Keele, E. Neil, 1971)

Артериальное давление является величиной, которая образуется и регулируется в конечном счете лишь посредством изменения сердечного выброса и периферического сопротивления. Согласно формуле Пуазейля, при увеличении сердечного выброса и неизменном сосудистом сопротивлении АД повышается, а при снижении сердечного выброса — снижается. При неизменном сердечном выбросе повышение периферического сопротивления также приводит к повышению артериального давления и наоборот.
Таким образом, можно сказать, что АД является функцией сердечного выброса и периферического сопротивления, и изменяется прямо пропорционально изменениям этих величин.
Артериальное давление (АД) измеряют с целью оценки состояния сердечно-сосудистой системы как у здоровых людей, так и у больных.
Под АД следует понимать давление, оказываемое движущейся кровью на внутреннюю поверхность артерий и на впереди лежащий столб крови. АД зависит от притока крови в артериальную систему, от эластичности сосудистых стенок, от вязкости крови и многих других факторов.
Различают АД систолическое (максимальное), диастолическое (минимальное) и пульсовое. Систолическое АД — это давление, возникающее в артериальной системе вслед за систолой левого желудочка, т. е. давление в момент максимального подъема пульсовой волны. Диастолическое АД возникает в период диастолы сердца, когда имеет место спадение пульсовой волны. Разница между величинами максимального и минимального давления называется пульсовым давлением.
Боковое (истинное систолическое) давление — давление, оказываемое на боковую стенку артерии в период систолы желудочков.
Ударное давление, или гемодинамический удар, выражает кинетическую энергию движущейся струи крови.
Разница между величиной максимального и величиной минимального давления называется пульсовым давлением. Однако истинным пульсовым давлением следует считать разницу между величинами бокового и минимального давления.
Повышенные цифры артериального давления (гипертония) могут быть при многих заболеваниях: гипертонической болезни, остром и хроническом нефрите, опухолях коры надпочечников и гипофиза и др. При этих заболеваниях систолическое АД может подниматься до 200—250 и выше мм рт. ст., диастолическое — до 120—160 мм рт. ст.
Для отличия гипертонии симптоматической, которая может быть при вегетативно-сосудистой дистонии, волнениях, при предстартовых состояниях (у спортсменов перед выступлениями в ответственных
соревнованиях, при тренировке в среднегорье и пр.) от гипертонической болезни имеет значение определение диастолического давления. Стойкое высокое диастолическое давление свидетельствует о повышенном тонусе артериол, что бывает при гипертонической болезни.
Понижение артериального давления называется гипотонией. Оно может наблюдаться при шоке, коллапсе, различных интоксикациях, при приеме гипертермической ванны спортсменами-стайерами и др.
Кратковременное повышение артериального давления (гипертензия) до максимального может наблюдаться у здоровых людей после обильной еды, при больших физических и умственных нагрузках, психическом возбуждении (стрессе), после употребления алкоголя, кофе, крепкого чая, приема стимуляторов (женьшень, пантокрин, лимонник и др.), курения табака, при сильном переутомлении и др.
Внезапная артериальная гипотензия наблюдается при инфаркте миокарда, колапсе, шоке, обильных кровотечениях и др.
Падение АД связано с понижением тонуса артериол и еще в большей степени оно снижается при слабости сердечной мышцы.
Показатель артериального давления является интегральным и прямо пропорционален сердечному выбросу и общему периферическому сопротивлению. Р = Q • R, где Р — артериальное давление, Q — сердечный выброс, R — общее периферическое сопротивление.
Сердечный выброс является ценнейшим показателем гемодинамики и основан обычно на использовании принципа Фика, согласно которому:
Общее потребление О2 организмом (мл/1
Сердечный выброс (МОС) [л/мин]=—-------------------------—
АртО2 —вен. О2 [мл/л]

Принцип Фика основан на логическом допущении, что объем крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, должен быть равен количеству крови, протекающей за минуту через легкие.
Следовательно, для определения МОС по Фику необходимо иметь данные о потреблении О2 в легких и пробы крови из артерии и вены (рис. 17.11). Величину потребления кислорода (О2) организмом получают путем спирографии.
Метод Гамильтона основан на использовании красителя — синего Эванса, который вводят в венозное русло, а затем при помощи оксигемографа определяют среднюю концентрацию краски во время первого периода циркуляции ее по сосудистому руслу. Основная формула метода Гамильтона следующая: F = , где F — кровоток (л/с), Д — количество краски (мг), введенной в вену, С — средняя концентрация краски (мг/л) во время первого цикла циркуляции крови, Т — время (с) от момента введения краски до ее появления в мелких артериях.





Рис. 17.11. Схема уравнения Фика для определения сердечного выброса

Сердечный выброс может быть также определен методами с использованием красителей или радиоактивных изотопов ксенона (или хрома), а также в экспериментальных условиях специальными датчиками-флоуметрами.
Периферическое сосудистое сопротивление. Сосудистое сопротивление является функцией кровеносных сосудов, направленной на регуляцию и распространение кровотока по организму и различным органам путем сохранения оптимального уровня системного артериального давления.
Поток крови на своем пути испытывает силу трения, которая становится максимальной на участке артериол и создает в этом месте сопротивление. Артериолы являются основным регулятором сосудистого сопротивления.
При большой физической нагрузке, когда сердечный выброс увеличивается в несколько раз, давление крови повышается в меньшей пропорции, что является результатом увеличившейся пропускной способности артериолы.
Если рассматривать кровообращение в целом, то становится очевидным, что величины сердечного выброса, периферического сопротивления и артериального давления находятся во взаимной связи и зависимости. Эта зависимость определяется правилом Пуазейля, согласно которому:, где R — общее периферическое сопротивление сосудов; Р — давление крови в сосудах; Q — сердечный выброс.
Исходя из этого, величину общего периферического сопротивления (ОПС) рассматривают на основании известных данных сердечного выброса и артериального давления по формуле:



В норме ОПС колеблется в пределах 1200—1600 дин?с?см-5. При гипертонической болезни эта величина может увеличиваться почти в 2 раза против нормы и составляет 2200—3000 дин?с?см -5.
Показатель общего сосудистого периферического сопротивления имеет весьма важное значение, поскольку определяет нагрузку на миокард левого желудочка, характер и степень перфузии тканей и, в конечном счете, условия и уровень метаболизма.

Распределение крови в организме

Сердечный выброс отражает величину кровотока суммарно по всем органам и тканям организма. Однако уровень обмена в них весьма различен. Так, максимум метаболических превращений наблюдается в печени, мозге и сердце.
Печень, сердце, мозг и почки получают в минуту максимальное количество крови (соответственно, 1500, 250, 750 и 1300 мл при средней массе тела человека около 60 кг); на долю других органов (тканей), включая сравнительно большую массу мышц, приходится лишь 1400—1500 мл крови. Если вычислить относительный кровоток на 100 г ткани, то будет очевидной еще большая разница в кровоснабжении различных органов. Эти различия обусловлены разным сопротивлением сосудистой сети этих органов.
В табл. 17.3 приведены величины кровотока по отдельным органам и тканям и соответствующие значения сосудистого сопротивления. Из нее следует, что наибольшее количество крови получают почки, сердце, печень и мозг. Периферическое сопротивление представляет собой переменную величину, меняющуюся в зависимости от ряда внешних и внутренних условий, возникающих в результате различных нервных, гуморальных, метаболических и эндокринных воздействий.
Таблица 17.3
Кровоток и периферическое сосудистое сопротивление в различных органах и тканях человека
Органы и ткани
Масса кг
Кровоток


Сопротивление



мл/мин
мл на 100 г ткани
в% к сердечному выбросу
абсолютное, R-единицы
относительное R-единицы на 1 кг массы
Печень
2,6
1500
57,7
27,28
3,6

<< Предыдущая

стр. 30
(из 46 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>