<< Предыдущая

стр. 14
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

ний интенсивности окислительных процессов, отклонений - повышается функциональная активность клеток
в обмене белков, жиров и углеводов, функциональной ак­ различных органов из-за температурной стимуляции
тивности различных систем и органов, что сопровождает­ обменных процессов;
ся, как правило, неприятными субъективными ощуще­ - возрастает барьерная и антитоксическая функции
ниями и внутренним дискомфортом. Все это в совокупно­ печени;
сти способствовало укоренению преувеличенных и невер­ - увеличивается диурез, что способствует выделению
ных представлений о вредоносном действии лихорадки. токсинов и, следовательно, детоксикации организма;
Следует осознавать, что лихорадка формировалась - активируется иммунобиологическая защита орга­
в процессе эволюции у высших теплокровных животных низма, повышается выработка антител;
как з а щ и т н о - п р и с п о с о б и т е л ь н а я реакция. стимулируется деятельность неспецифических за­
При этом, обладая определенным защитным потенциалом, щитных механизмов организма: возрастает фагоцитарная
152 153
активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, Особенности работы органов и систем при лихорадк
увеличивается выработка интерферона и других неспеци­
Изменения в сердечно-сосудистой системе, как пра­
фических гуморальных факторов;
вило, отслеживается по правилу Либермейстера - подъем
Реальное о т р и ц а т е л ь н о е з н а ч е н и е лихо­ температуры на 1 градус - влечет повышение ЧСС на 8-10
радки состоит в следующем: уд/мин. Имеет место повышение тонуса симпатических
- иногда субъективно тяжело переносится высокая нервов. Дыхание сначала урежается, затем учащается в 2-
температура при индивидуальной повышенной чувстви­ 3 раза. Пищеварение - уменьшается секреция слюны (су­
тельности к ней. Следует отметить, что ряд авторов счи­ хой, обложенный язык) количество желудочного сока
тают, что объективные и субъективные симптомы ухуд­ уменьшается. В эндокринной системе - признаки гипер-
кортицизма; ЦНС - торможение, бессоница, утомляемость
шения состояния пациента обусловлены действием не са­
и др. Дыхательный коэффициент увеличивается вследст­
мой высокой температуры, а интоксикацией, которая при
вие увеличения катаболизма белков.
этом, как правило, имеет место;
Отличия лихорадки и гипертермии
- высокая температура предъявляет дополнительные
Гипертермия по механизму возникновения противо­
повышенные требования к функционированию ряда орга­
положна лихорадке. Лихорадка создается самим организ­
нов и систем, в особенности, к сердечно-сосудистой сис­
мом, гипертермия - вопреки ему (т.е. неадекватно дейст­
теме. Это может привести к декомпенсации функций этих
вующим факторам среды). Причины гипертермии различ­
систем, в особенности, если до этого имели место какие-
ны: пассивные (перегревание) и активные (разобщение
либо патологические изменения;
окисления и фосфорилирования, тепловой укол) и др.
- гиперпиретическая лихорадка сама по себе может
Использование лихорадки в лечебных целях
привести к серьезным функциональным нарушениям на
В качестве исторического факта можно назвать мно­
уровне целостного организма;
гочисленные попытки использования лихорадки для лече­
- критическое падение температуры в третьем перио­
ния рада заболеваний, в основном инфекционной приро­
де может вызвать коллапс.
ды. Например, для лечения сифилиса больных заражали
Таким образом, отдавая должное положительному
малярией - во время гиперпиретических кризов про­
воздействию лихорадки на течение воспаления, не следует
исходила массовая гибель бледных спирохет.
упускать из вида ее возможные отрицательные эффекты и
Инфекционный процесс. Роль реактивности, спе­
учитывать их при ведении лихорадящих больных.
цифических и неспецифических факторов защиты
в развитии инфекционного процесса.
154
И н ф е к ц и о н н ы й п р о ц е с с - э т о типовой па­
ное повреждающее действие на организм. При этом экзо-
тологический процесс, который лежит в основе развития
токсины активно выделяются микроорганизмами, а эндо
инфекционных заболеваний. Он представляет собой
токсины высвобождаются при их гибели и разрушении.
закономерно возникающую в организме совокупность
Характер развивающегося инфекционного процесса
реакций (биохимических, клеточных, иммунологических,
предопределяется:
структурно-функциональных и т.п.) в ответ на поврежда­
1) типом и свойствами возбудителя;
ющее действие патогенных микроорганизмов. Инфекции-
2) количеством микробов, попавших в организм;
онный процесс является эволюционно сложившейся
3) реактивностью макроорганизма.
формой взаимодействия макро- и микроорганизмов.
Возбудители инфекционных болезней проникают
Инфекционные болезни вызываются многочисленны­
в организм человека через барьерные входные ворота (при
ми микроорганизмами, обладающими важнейшим отличи­
малярии, сыпном тифе, лейшманиозе через кожные по­
тельным свойством - патогенностью. Ими могут быть:
кровы; через слизистые оболочки дыхательных путей при
- бактерии;
- простейшие; гриппе, кори, скарлатине или половых органов при гоно­
- вирусы; рее или сифилисе). Помимо этого инфицирование может
- риккетсии; происходить в случаях нарушений барьеров - при укусах
- спирохеты; насекомых и животных, травмах, инъекциях, хирургиче­
- низшие грибы; ских вмешательствах.
Однако, одного внедрения возбудителя для развития
Патогенность позволяет этим микроорганизмам про­
инфекционного процесса мало. Болезнь развивается при
никать в организм хозяина и, размножаясь там, наносить
восприимчивости человека к данной инфекции. Помимо
ему повреждение. К факторам патогенности относят:
биологических (патогенность возбудителя, реактивность
- механизмы распространения и проникновения:
больного), большое значение имеют и социально-эконо­
ферменты (гиалуронидаза и др.), жгутики холерного виб­
мические (быт, питание, условия жизни и труда, медицин­
риона, ундулирующая мембрана спирохет и т.д.;
ская помощь и др.), природно-климатические (время года,
- вещества, предохраняющие микроорганизмы от
погодные условия) и др.
воздействия защитных механизмов макроорганизма, на­
пример, капсулярные вещества и другие соединения, уг- Большинству инфекционных заболеваний свойствен­
нетающие фагоцитоз на различных стадиях; на цикличность - определенная последовательность раз­
вития, нарастания и убывания симптомов болезни.
- токсины - вещества, оказывающие непосредствен-
156
157
Период от момента проникновения инфекционного
агента в организм до появления первых клинических сим­
птомов называется и н к у б а ц и о н н ы м (1). В это время
происходит размножение микробов и избирательное на­
копление их в отдельных органах. В этот же период начи­
нается мобилизация защитных сил макроорганизма.
П р о д р о м а л ь н ы й (II) период начинается с по­
явления неспецифических признаков недомогания (голов­
ные, мышечные, суставные боли, внутренний диском­
форт, лихорадка и т.п.). В этот период нарастает степень
патогенного влияния возбудителя и снижена эффективная
защита макроорганизма.
На месте входных ворот может развиться воспали­
тельная реакция. Изменения могут сформироваться по пу­
тям распространения микробов (лимфатическим или кро­
веносным сосудам, периневрально). Идет мобилизация
иммунной системы и формирование механизмов ее отве­
та. Поскольку микробная инвазия является событием
чрезвычайным для макроорганизма, то происходит акти­
вация ЦНС, эндокринной и симпатоадреналовой систем,
запускающая неспецифические механизмы защиты и
адаптации, стресс-реакцию.
Главные события развиваются в период основных
проявлений (III), который характеризуется появлением ти­
пичных для данного заболевания симптомов. Этот период
является отражением воздействия специфических патоген­
ных свойств возбудителя на макроорганизм и его ответных
специфических и неспецифических механизмов защиты на
фоне недостаточности адаптивных механизмов.
158
В события вовлекаются все системы организма. При
этом помимо запуска неспецифических и специфических
механизмов защиты, стресс-реакции, происходит пере­
стройка деятельности различных органов и систем, кото­
рая сводится к усилению функций одних и ограничению
функциональной активности других. Каждая инфекция
вызывает специфичные для нее структурно-функциональ­
ные изменения.
Существенное место в защите макроорганизма играет
иммунная система, которая, в конечном итоге, должна
привести к полной ликвидации возбудителя и нейтрализа­
ции его патогенных факторов. Однако, в ходе инфекцион­
ного процесса в ответных реакциях иммунной системы
могут наблюдаться различные отклонения:
- иммунодефициты - первичные - генетически обу­
словленные, вторичные - приобретенные. Последние, как
правило, преходящи. Исключение составляют ситуации,
при которых вирусы поражают непосредственно клетки
иммунной системы (СПИД);
- аллергические реакции, которые чаще относятся по
Джеллу и Кумбсу к иммунокомплексным (3 тип);
- аутоиммунные реакции, возникновение которых
может произойти из-за изменения антигенных структур
самого макроорганизма, перекрестных реакций между ан­
тигенами микро- и макроорганизма или по другим меха­
низмам.
Кровеносная система реагирует перераспределением
кровотока, снижением ударного выброса при увеличенной
ЧСС; дыхательная - усилением функции (тахипное), ко-
159
торое может смениться ее угнетением (диспноэ),
ных случаях больной после выздоровления может остать-
повышается антитоксическая активность печени и
выделительной системы, возможно развитие дисфункции ся бактериовыделителем, а при ряде инфекций (брузеллез,
желудочно-кишечного тракта. вирусный гепатит, дизентерия) острая форма может пе­
рейти в хроническую. При брюшном тифе, малярии часто
В целом инфекционный процесс является комплекс­
наблюдаются возвраты болезни - рецидивы, во время ко­
ным типовым патологическим процессом, компонентами
которого являются лихорадка, воспаление, нарушения уг­ торых вновь появляются все признаки болезни. При тяже-
леводного, белкового и жирового обменов, водно- лом течении заболевания может наступить смерть. Ле-
электролитного баланса и кислотно-основного равнове­ тальность при инфекционных заболеваниях, т.е. процент
сия, гипоксия. умерших от общего числа больных данной болезнью сей­
час резко уменьшилась и доходит при многих из них поч-
Период у г а с а н и я б о л е з н и (IV) (ранний ре-
конвалесцентный период) характеризуется постепенным ти до нуля. Однако, при некоторых инфекциях (чума,
исчезновением основных симптомов. Однако, в этот пе­ столбняк, ботулизм, менингококковая инфекция) леталь­
риод наблюдаются общая слабость, быстрая утомляемость
ность остается высокой, достигая 30 - 50 %; к сожалению,
больных. Нередко отмечаются колебания температуры,
существуют инфекционные заболевания, практически
потливость.
100% заканчивающиеся смертью больного (бешенство,
При благоприятном течении болезни наступает пери­
СПИД).
од выздоровления (V) - (реконвалесценция), в ходе ко­
Защитно-приспособительные механизмы при инфек­
торого происходит постепенное исчезновение признаков
болезни. Это сопровождается удалением из организма ционных процессах. Проникновение возбудителя заболе­
возбудителя и ликвидацией структурно-функциональных вания в организм вызывает в нем комплекс защитно-
нарушений. Благодаря формированию иммунитета обес­ приспособительных реакций, которые могут быть, прежде
печивается невосприимчивость организма к данной ин­
всего, разделены на две группы:
фекции при повторном заражении. Однако, напряжен­
- неспецифические механизмы защиты - включаю­
ность этого иммунитета бывает выражена различно, на­
щиеся при контакте с любым или многими возбудителями;
пример, при кори и оспе он практически пожизненный,
- специфические механизмы защиты - направленные
а при дизентерии длительность иммунной невосприимчи­
вости невелика. против определенного вида возбудителя.
Неспецифические механизмы выступают в роли пер­
Выздоровление часто бывает неполным, так как от­
вого и раннего барьера на пути внедряющегося возбуди­
мечаются остаточные (резидуальные) явления. В отдель­
теля. К ним относятся:
­­­
161
- барьерные функции кожи и слизистых. Многие воз­
- гуморальные механизмы неспецифической рези­
будители могут проникнуть через кожу и слизистые толь­
стентности тем или иным образом способствуют инакти­
ко после их повреждения. В слизистых противостоянию
вации микроорганизмов. К неспецифическим механизмам
помогают мерцательный эпителий бронхов, щеточная
можно отнести фагоцитоз, гуморальные факторы неспе­
кайма слизистой кишечника. Так, механическая задержка
цифической резистентности (естественные антитела - на­
посторонних микроструктур на уровне эпителиального
ходятся в организме до поступления антигена, лизоцим,
покрова слизистых обусловлена «смывающим» действием
комплемент, система пропердина, бетта-лизины, лейкины,
нормальных секретов, обволакиванием слизью (например,
интерфероны и др.).
носовой), слущиванием эпителия, образованием мочи
- среди клеточных механизмов защиты главная роль
с «вымыванием» вредоносных агентов, выбросом их при
принадлежит фагоцитам: гранулоцитам и макрофагам;
кашле, рвоте и т.д. Бактерицидность кожи обусловлена
- рефлекторные реакции (кашель, рвота и т.п.) спо­
антагонистической деятельностью т.н. нормальной мик­
собствуют механическому удалению возбудителя из орга­
рофлоры (белые стафилококки, микрококки, дифтероиды,
низма;
кишечные стрептококки, кислотоустойчивые бактерии и
- в неспецифические механизмы защиты вовлекаются
др.). На бактерицидную активность нормальной микро­
практически все системы организма: изменяется нейро-
флоры влияют питательные для них вещества (себум, эндокринная регуляция, перераспределяется кровоток,
пот,кислая реакция (нормальная кожа имеет кислую реак­ усиливается функция выделительных органов, активиру­
цию с рН 3 - 5), температура и влажность (чем они выше, ется антитоксическая функция печени.
тем богаче микрофлора). Наряду с бактерицидностью ко­ Специфические механизмы защиты предполагают
подключение работы иммунной системы. Как правило, на
жи и слизистых, обусловленной антагонистическим дейс­
антигенные детерминанты микроорганизмов формируется
твием нормальной микрофлоры, важными механизмами
поликлональный ответ. На микроорганизмы, которые па­
пассивной резистентности следует считать кислотность
разитируют внеклеточно, развивается гуморальный им­
желудочного сока (рН ниже 3), вагины взрослой женщины
мунитет, на внутриклеточных паразитов формируется
(рН 4 - 4,5), что также препятствует росту и размножению
клеточный иммунитет. Экзотоксины нейтрализуются ан­
большинства патогенных микроорганизмов.
титоксинами.
- лимфоузлы и скопления лимфоидной ткани состав­ Повышение сопротивляемости и невосприимчивости

<< Предыдущая

стр. 14
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>