<< Предыдущая

стр. 21
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

птомов внутриклеточного обезвоживания - выраженное
ным контролем инфузируются растворы натрия для нор­
чувство жажды, возбуждение, беспокойство или, впослед­
мализации осмотического давления.
ствии, заторможенность при развитии комы.
Гиперосмолярная гипергидратация Лечение гиперосмотической гипергидратации сводит­
Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть ся к удалению из организма избытка солей и воды. Для
при введении гипертонических растворов в объемах, пре­ этого используются осмотические диуретики и салуретики.
вышающих возможность достаточно быстрого выделения Изоосмолярная (нормоосмотическая) дегидратаци
их почками, например при вынужденном питье морской Нормоосмотическая дегидратация развивается при
воды. При этом происходит передвижение воды из клеток эквивалентных потерях воды и электролитов, обезвожи­
во внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое вание развивается на фоне сохраненной изотоничности
чувство жажды.
секторов. Причинами таких дегидратаций могут быть лю­
бые повреждения, ведущие к потере изотоничных жидко-
230
231
стей организма: крови, плазмы или тканевой жидкости тию внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом
при травмах, операциях, ожогах, утрата секретов желез отсутствует.
при фистулах желудочно-кишечного тракта. Гипоосмотическая дегидратация характеризуется
Патогенез и клинические проявления нормоосмоти- обезвоживанием, сопровождающим развитие дефицита
ческой дегидратации предопределяются уменьшением электролитов (главным образом хлорида натрия), что при­
объема внутрисосудистого сектора и сводятся к наруше­ водит к гипотоничности секторов.
ниям кровообращения: тахикардии, падению артериаль­ Причинами гипоосмотической дегидратации являют­
ного давления, вплоть до развития гиповолемического ся нарушения, при которых идет активная потеря водных
шока. Потеря секретов пищеварительного тракта, в до­ растворов солей, т.е. происходит как обезвоживание, так и
полнение к этому может сказаться на кислотно-основном обессоливание. Это может наблюдаться при хронических
равновесии, приводя к метаболическим ацидозам или ал­ поражениях почек, гипоальдостеронизме, бесконтрольном
калозам. Поскольку потери жидкости идут в основном из использовании диуретиков. Аналогичная картина получа­
внеклеточного сектора, то утрата ее в количестве 6 - 7 % ется при возмещении потерь гипо или изотоничных жид­
от веса тела, уже является угрожающей для жизни. костей (обильное потоотделение, рвота, жидкий стул)
чистой водой или сладкими напитками.
Лечение таких больных сводится к введению изото-
Развивающийся дефицит воды и солей приводит, пре­
ничных растворов электролитов, при необходимости -
жде всего, к гипоосмолярности и уменьшению объема
коллоидов и белков, противошоковым мероприятиям и
внеклеточного сектора, обезвоживание которого усугуб­
коррекции кислотно-основного равновесия.
ляется перемещением воды в пока еще изотоничное внут­
Гипоосмолярная дегидратация
риклеточное пространство. Таким образом, данный тип
Это состояние развивается в тех случаях, когда орга­
нарушения водного баланса характеризуется гипогидра-
низм теряет много жидкости, содержащей электролиты,
тацией внеклеточного сектора, сочетающегося с гипер­
а возмещение потери происходит меньшим объемом воды
гидратацией внутриклеточного.
без введения соли. Такое состояние бывает при повторной
В клинической картине признаки обезвоживания:
рвоте, поносе, сильном потении, полиурии (несахарный
снижение эластичности и тургора тканей, нарушения кро­
и сахарный диабет), если потеря воды (гипотонических
вообращения, вызванные гиповолемией - падение артери­
растворов) частично восполняется питьем без соли. Из
ального давления, тахикардия, недостаточное наполнение
гипоосмотического внеклеточного пространства часть
вен, развиваются параллельно с симптомами оводнения
жидкости устремляется в клетки, что приводит к разви-
клеток: отсутствие жажды, вплоть до отвращения к воде,
232 | 233
- из-за недостаточного поступления воды в организм,
апатия, обмороки, судороги. Тяжесть состояния зависит,
либо в связи с отсутствием ее в окружающей среде, либо
прежде всего, от степени снижения концентрации натрия
из-за невозможности ее приема (бессознательное состоя­
в крови и тканевой жидкости. Потеря воды сопровож­
ние, отсутствие чувства жажды, нарушение глотания);
дается нарастанием гематокрита, что приводит к повыше­
нию вязкости крови и нарушения микроциркуляции. -избыточные потери организмом гипотоничной жид­
кости (профузное потоотделение, гипервентиляция, гипо-
Уменьшение объема циркулирующей крови ведет
к уменьшению минутного объема сердца, а, следователь­ и изостенурия, несахарный диабет).
но, и к экстраренальной почечной недостаточности. Объ­ На начальных этапах гиперосмотической дегидрата­
ем фильтрации резко падает, развивается олигурия. ции преимущественные потери воды происходят из ин-
Основные усилия в лечении таких больных должны терстициального сектора, что создает тенденцию в нем
быть направлены на коррекцию осмотического давления к гиперосмолярности. Это неизбежно вызывает переток
введением соответствующих электролитов. Проводить эти воды из внутриклеточного сектора, способствуя внутри­
мероприятия необходимо под постоянным контролем клеточному обезвоживанию. В последующем уменьшает­
электролитного баланса. ся объем внутрисосудистого сектора. Соответственно
этому складываются клинические проявления: на фоне
Гиперосмолярная дегидратация
признаков общего обезвоживания - сухости кожи и сли­
Гиперосмотическая дегидратация возникает в тех
зистых, утраты эластичности и тургора тканей, все отчет­
случаях, когда развивающийся дефицит воды превалирует
ливее проявляются симптомы внутриклеточного обезво­
над дефицитом солей, т.е. имеет место абсолютное или
живания, в особенности, нервных клеток - появляются
относительное преобладание потерь воды, что предопре­
апатия, слабость, адинамия, которые могут смениться
деляет повышение осмотического давления, прежде всего
возбуждением, беспокойством и судорогами, все мучи­
в интерстициальном секторе, а затем и в других. Развива­
тельнее становится жажда. В далеко зашедших случаях
ется в результате потери воды, превышающей ее поступ­
падает артериальное давление и нарушается сердечная
ление и эндогенное образование. Потеря воды при этой
деятельность. Дефицит воды свыше 8 литров (10 - 20 % от
форме происходит с небольшой потерей электролитов.
веса тела) является критическим.
Это может иметь место при сильном потении, гипервен­
тиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не Большая потеря воды с мочой бывает при так назы­
компенсируется питьем. Возникновение этой формы обез­ ваемом осмотическом диурезе. Гиперосмолярная дегидра­
воживания связано с двумя группами причин: тация значительно легче возникает у грудных детей, чем
у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды
234 235
почти без электролитов могут теряться через легкие при
ческих барьеров, изменениями осмотического и онкотиче-
лихорадке, умеренном ацидозе и в других случаях гипер­
ского давлений в водных секторах, нарушениями крово­
вентиляции. Кроме того, у грудных детей недостаточно
обращения в микроциркуляторном русле.
развита концентрационная способность почек.
Общие механизмы развития отеков:
Преобладание потери воды над выделением электро­
1. Повышение гидростатического давления в веноз­
литов приводит к увеличению осмотической концентра­
ном отделе капилляра.
ции внеклеточной жидкости и передвижению воды из
2. Понижение коллоидно-осмотического давления
клеток в экстрацеллюлярное пространство, что приводит
плазмы крови, и, прежде всего развитие гипопротеинемии.
у обезвоживанию клеток, которое вызывает мучительное
3. Снижение механического противодавления ткани
чувство жажды, усиление распада белка, повышение тем­
процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.
пературы.
4. Повышение онкотического и осмотического давле­
В ходе лечения необходимо восстановить объемы вод­
ния интерстициальной жидкости, а также усиление спо­
ных секторов и осмотическую концентрацию в них. Это
собности белков к связыванию воды (набуханию).
достигается питьем воды, а при необходимости экстренных
5. Повышение проницаемости гемато-паренхима-
вмешательств - инфузиями 5 % раствора глюкозы.
тозного барьера.
Отек - типовой патологический процесс, характери­
6. Нарушение оттока лимфы.
зующийся избыточным накоплением жидкости в межкле­
7. Нарушение нейро-эндокринной регуляции функ­
точном пространстве, в результате нарушения обмена ме­
ции почек, и, прежде всего нарушение регуляции экскре-
жду плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Во­
ции натрия почками.
дянкой называют накопление внеклеточной жидкости
В зависимости от преобладания одного из перечис-
в полостях тела, например, водянку брюшной полости на­
ленных механизмов отеки классифицируются на:
зывают асцитом, плевральной полости - гидроторакс.
1) механические;
Отечная жидкость называется транссудатом.
2) гипоонкотические;
По локализации и распространенности отеки делятся
3) мембраногенные;
на местные и общие. Для каждого из них характерны свои
4) осмотические;
патогенетические особенности, что, однако, не исключает
5) лимфогенные;
участия местных механизмов в развитии общих отеков и
6) смешанные.
наоборот. Возникновение местных отеков обычно связано
Этиологическая классификация отеков:
с повышением проницаемости мембран и гистогемати-
1. Застойные (сердечные).
236
237
2. Почечные:
Не менее весомый вклад в возникновение отеков вно­
а) нефротические; сят нарушения, ведущие к снижению онкотического дав­
б) нефритические. ления плазмы из-за уменьшения концентрации белков
3. Воспалительные.
в ней. Гипопротеинемия возникает при поражениях почек,
4. Токсические.
ведущих к потере белков с мочой, снижении синтеза
5. Голодные или кахектические. плазменных белков в печени при циррозах и других по­
6. Нервнотрофические.
ражениях, белковом голодании, потерях тканевой жидко­
7. Лимфогенные.
сти. К этой группе относятся нефротические, печеночные,
8. Эндокринные.
кахектические и голодные отеки.
9. Аллергические и анафилактические и т.д. Многоплановость патогенетических механизмов пре­
Наиболее частыми причинами возникновения общих допределяет необходимость комплексного подхода при
отеков являются нарушения нейро-гуморальной регуля­ лечении отеков:
ции, при которых запускаются механизмы антинатрийу- - прежде всего, следует проводить эффективное ле­
ретической и антидиуретической систем, что приводит
чение основного заболевания;
к задержке натрия и воды в интерстициальном секторе.
- должен быть установлен отрицательный водный и
При воспалительных поражениях почек, гемодинамиче-
электролитный баланс (по натрию), что достигается как
ских расстройствах, вызванных нарушением функции
ограничением приема воды и хлорида натрия, так и ис­
миокарда, в кровь дополнительно выделяются катехола-
пользованием диуретиков и салуретиков;
мины и альдостерон, активируется ренин-ангиотензиновая
- рекомендуется применение средств, подавляющих
система. Любой из этих регуляторов способствует удер­
продукцию или снижающих эффект действия вышеука­
жанию натрия в организме, причем катехоламины и ангио-
занных регуляторов;
тензин являются механизмами быстрого срабатывания,
- при гипопротеинемии необходимы инфузии белко­
а альдостерон - отсроченного, но вместе с тем, каждый из
них, функционируя в составе системы, способен запускать вых препаратов крови или кровезаменителей, повышаю­
последующие механизмы. Повышение осмотической кон­ щих коллоидно-осмотическое давление;
центрации, являющееся следствием влияния указанных ре­ - нарушенную проницаемость мембран следует кор-
гуляторов, приводит к дополнительной наработке вазопрес- регировать назначением капилляроукрепляющих и мем-
сина и соответственно, задержке воды. Эти механизмы ле­ браностабилизирующих препаратов: витаминов С и Р,
жат в основе развития нефритических и сердечных отеков. кортикостероидов.
238
I 239
шений складывается из проявлений внеклеточной гипер­
Нарушения электролитного обмена
гидратации и отека и клеточной дегидратации, в картине
Минеральные элементы, входя в состав клеток и
которой ведущее место занимает обезвоживание клеток
жидкостей организма, участвуют в пластических и обмен­
ных процессах, формировании физико-химических и дру­ головного мозга.
гих констант гомеостаза. Нарушение обмена этих веществ Нарушение обмена калия. Большая часть калия (95 -
в организме сопровождается отклонениями в показателях 98%) сосредоточена во внутриклеточном секторе, при
гомеостаза, в особенности нарушениях водно-электролит­ этом нормальная концентрация его в крови не всегда сви­
ного баланса, изменениями содержания их в крови и фор­ детельствует об отсутствии нарушения его баланса в ор-
мированием определенных клинических симптомов. ганизме.
Нарушение обмена натрия. Натрий является главным Отрицательный баланс калия формируется при не­
внеклеточным катионом, концентрация которого в крови достаточном поступлении его в составе пищи или при из­
и водных секторах предопределяет в них распределение быточных потерях из организма с потом, каловыми и
жидкости и осмотическую активность. Отрицательный рвотными массами, функциональной недостаточности по­
баланс натрия в организме возникает при недостаточном чек, неконтролируемом применении осмотических диуре­
поступлении его с пищей (в суточном рационе должно со­ тиков, гиперальдостеронизме. Развивающаяся гипокалие-
держаться не менее 10,5 - 12,0 г хлорида натрия), или не- мия приводит к выходу калия из клеток, следствием чего
компенсируемых потерях: при рвоте или поносе, с потом, являются нарушения сократительной деятельности мы­
снижении реабсорбции из первичной мочи при поражени­ шечных тканей, в том числе и миокарда, а также кислот­
ях почек или нарушении регуляции их функций (гипоаль- но-основного равновесия.
достеронизм). Развивающаяся при этом гипонатриемия Гиперкалиемия возникает при нарушении выведения
приводит к снижению осмотического давления во внек­ калия из организма (анурия, олигурия, гипоальдостеро-
леточном секторе и внутриклеточной гипергидратации, низм), или при избыточном поступлении его из клеток
что сказывается на кровообращении, работе нервных кле­ (ацидоз, гемолиз, обширные ожоги и т.д.). Клинически
ток, скелетной мускулатуры, почек и других тканей. гиперкалиемия представляет собой опасное осложнение,
существенно влияющее на сердечную деятельность, раз­
В противоположность этому гипернатриемия являет­
ся следствием либо избыточного поступления поваренной вивается гипотензия, бредикардия, в тяжелых случаях
соли с пищей, либо с задержкой выведения натрия из ор­ возможна остановка сердца.
ганизма при поражении почек или нарушении регуляции Нарушение обмена кальция. Кальций необходим для
их функций. Клиника и патогенез развивающихся нару- создания кристаллических структур обызвествленных
240 241
тканей костей и зубов, помимо этого он содержится в кро­ Нарушение обмена микроэлементов
ви и участвует в метаболизме различных тканей, играя Химические элементы, суточная потребность орга­
особую роль в мышечном сокращении. Уровень ионизи­ низма в которых не превышает нескольких миллиграмм,
рованного кальция в крови контролируется паращитовид- называют микроэлементами. Они являются обязательны­
ными и щитовидной железами. Недостаточность пара- ми структурными компонентами многих функциональных
тгормона или гиперпродукция тиреокальцитонина, равно белков, входят в состав биологических жидкостей, вклю­
как и нарушение поступления кальция из внешней среды чаясь на разных этапах в процессы метаболизма.
(недостаток в пище, нарушение всасывания в кишечнике), Нарушение обмена железа. Главной молекулярной
приводят к гипокальциемии, что вызывает повышение структурой организма, содержащей в своем составе желе­
нервно-мышечной возбудимости и развитие судорожного зо, является ГЕМ - компонент белков миоглобина, цито-
синдрома. Гиперпаратиреоз и дефицит тиреокальцитони­ хромов и гемоглобина. Некоторая часть железа депониро­
на способствуют возникновению остеопороза из-за вымы­ вана в ферритине, а транспорт его обеспечивается транс-
вания кальция из костей, вместе с тем происходит обызве­ феррином. Суточный баланс железа составляет 1 - 2 мг.
ствление клеток различных органов и тканей, при этом Дефицит его возникает при недостаточном поступлении
особенно страдают клетки почечных канальцев и сосуды. с пищей, нарушении всасывания в кишечнике, но наибо­
лее распространенным механизмом являются кровопоте-
Нарушение обмена магния. Магний представляет со­
ри, при этом ежесуточное кровотечение в объеме 3 - 5 мл
бой внутриклеточный катион, в большей части сосредото­
становится критическим для баланса железа, поскольку
ченный в костной ткани. Помимо этого он является ком­
потеря 1 мл крови эквивалентна утрате 0,5 мг железа. Все
понентом многих ферментных систем. Обмен магния в

<< Предыдущая

стр. 21
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>