<< Предыдущая

стр. 22
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

это приводит к железодефицитным анемиям. Положи­
организме регулируется эндокринными железами. Тирео­
тельный баланс железа в тканях с накоплением в форме
токсикоз, гиперпаратиреоз и первичный гиперальдостеро-
гемосидерина, развивается при массивном гемолизе или
низм приводят к гипомагниемии, которая может про­
нарушении интермедиарного обмена железа.
явиться в двигательном возбуждении, а в тяжелых случа­
ях возможно развитие судорожного синдрома и психозов. Нарушение обмена меди. Включаясь в структуру бел­
Гипермагниемия формируется при повышенном поступ­ ков - металлопротеидов, медь участвует в катализе окис­
лении его извне, нарушении выделения с мочой и гипоти­ лительно-восстановительных реакций, кроветворении,
реозе. В этом состоянии возможно развитие седативного функционировании клеток нервной системы, печени и др.
эффекта, а в отдельных случаях и наркотического дейст­ Нарушение баланса меди отражается на содержании ее
вия с угнетением дыхательного центра. в крови. Гипокунриемия развивается при недостаточном
242 243
поступлении меди с пищей. Дефицит меди, равно как и тей. Избыточные поступления цинка в организм встреча­
нарушение ее метаболизма при недостаточности транс­ ются как профессиональные вредности и приводят к ост­
портного белка - церрулоплазмина, наиболее характерно рым и хроническим интоксикациям.
проявляется при наследственном заболевании гепатоце- Нарушение обмена фтора. Наиболее важна роль
ребральной дегенерации, помимо этого недостаток меди фтора в формировании зубов и костеобразовании. Недос­
вызывает анемии. таточное поступление фтора извне, и в особенности сни­
Гиперкуприемия, а также гиперцеррулоплазмиемия женное содержание его в питьевой воде, являются одной
могут служить диагностическим признаком при ряде ост­ из причин кариеса зубов. Вместе с тем избыточное посту-
рых и хронических воспалительных заболеваниях печени, пление фтора в организм приводит к флюорозу - пораже­
почек, злокачественных новообразованиях, однако пато­ нию зубов, сопровождающемуся их разрушением, а также
генетические механизмы формирования избытка меди к развитию остеопороза. Не исключается возможность
в организме пока неясны. профессиональных интоксикаций фтором в производст­
Нарушение обмена кобальта. Кобальт является ком­ венных условиях.
понентом ряда гидролитических ферментов, он необхо­ Нарушение обмена йода. Главным потребителем йода
дим для нормального кроветворения. При недостаточном в организме является щитовидная железа. В отдельных
поступлении кобальта с пищей могут развиться анемии и эндемических, например, в болотистых и горных местно­
нарушения свертываемости крови. В производственных стях, наблюдается дефицит йода в окружающей среде,
условиях избыточное поступление солей кобальта вызы­ а соответственно - в воде и пищевых продуктах. Это мо­
вает профессиональные острые и хронические отравле­ жет привести к формированию эндемического зоба и воз­
ния. Радиоактивный изотоп кобальта широко использует­ можным проявлениям гипофункции щитовидной железы.
ся в медицине для лучевой терапии, стерилизации меди­ Повышенное поступление йода в организм приводит
цинского оборудования, радиодиагностических исследо­ к острым и хроническим интоксикациям. В медицине ра-
ваниях. диоактивные изотопы йода используются для радиодиаг-
Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав раз­ ностики и радиотерапии.
личных ферментов: гидролаз, оксидоредуктаз, принимает Нарушения кислотно-основного равновесия
участие в функционировании и реализации гормонального Постоянство кислотности среды является одним из
эффекта гипофиза, поджелудочной и половых желез. При обязательных условий нормального метаболизма, по­
дефиците цинка страдают все виды обмена, нарушается скольку оптимум активности ферментов располагается
гормональная регуляция, возможна деминерализация кос-
244
в узком диапазоне рН. Кислотность среды зависит от кон­
Классификация нарушений кислотно-основного
центрации свободных ионов водорода в ней, таким обра­
равновесия
зом, она будет предопределяться соотношением концен­ Ацидоз - это такое нарушение КОС, при котором
трации в реакционной смеси кислот - соединений, спо­
в крови появляется относительный или абсолютный избы­
собных при диссоциации освобождать протоны, и основа­
ток кислот или недостаток оснований.
ний - веществ, участвующих в их связывании. Отсюда
Алкалоз - это такое нарушение КОС, при котором
с очевидностью вытекает, что катионы натрия, кальция,
имеется избыток оснований или недостаток кислот.
калия и другие, равно как и анионы сильных кислот, на­
Ацидоз бывает:
пример хлора, не оказывают непосредственного влияния
1. Газовый - дыхательный.
на кислотность среды. Ведущее значение в связывании
2. Негазовый
протонов играют анионы слабых кислот.
а) метаболический
В самом процессе обмена веществ, особенно в его ка-
б) выделительный
таболической фазе, заложена возможность изменения ки­
в) экзогенный
слотного баланса. В ходе диссимиляции углеродных ске­
г) комбинированный (напр., кетоацидоз + лактоацидоз;
летов биополимеров и структурных мономеров, в качестве
метаболический + выделительный; другие сочетания).
промежуточных метаболитов образуются карбоновые ки­
3. Смешанный (например, газовый + негазовый при
слоты; конечным продуктом окислительного распада ор­
асфиксии)
ганических соединений является углекислый газ - лету­
Алкалоз бывает:
чий ангидрид угольной кислоты, что делает его потен­
1. Газовый (дыхательный)
циальным источником протонов согласно реакции:
2. Негазовый:
Таким образом, для обеспечения постоянства кислот­ а) выделительный
ности среды в организме интенсивность генерации прото­ б) экзогенный
нов в ходе метаболизма должна соответствовать скорости По степени компенсации все ацидозы и алкалозы под­
их нейтрализации и удаления из организма, т.е. оптималь­ разделяются:
ность протекания метаболических реакций, сохранность 1) на компенсированные, это состояния, при которых
емкости буферных систем и адекватность функции выде­ в уравнении рН = изменяются абсолютные количества
лительных органов являются определяющими условиями угольной кислоты и натрия гидрокарбоната, но соотноше­
сохранности кислотно-основного равновесия. ние их остается 1: 20. При этом рН существенно не изме­
няется, что служит показателем компенсации.
246
247
2) декомпенсированные, когда изменяется не только
метаболического компонента кислотно-основного гомео­
общее количество угольной кислоты и натрия гидрокар­
стаза. У здоровых лиц ВВ = 44 - 52 ммоль/л.
боната, но и их соотношение, о чем свидетельствует сдвиг
4. BE - сдвиг буферных оснований; характеризует
рН крови за пределы нормы.
смещение кислот или оснований по отношению к долж­
ным величинам для данной крови. В норме BE составляет
Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)
±2, 5 ммоль/л. Отрицательные значения BE свидетельст­
КОС -- соотношение кислот и щелочей в биологиче­
вуют об избытке в организме нелетучих кислот или о не­
ских жидкостях, характеризующее кислотно-основной
достатке оснований и необходимости введения щелочных
гомеостаз.
эквивалентов. Положительное значение BE свидетельст­
Показатели КОС:
вует о недостатке нелетучих кислот или об избытке осно­
1. Актуальный рН - фактическая величина отрица­ ваний и необходимости использовать для коррекции на­
тельного логарифма концентрации водородных ионов рушений кислых соединений.
крови. С одной стороны, этот показатель характеризует 5. SB - стандартный бикарбонат. Это концентрация
соотношение кислот и оснований в исследуемой крови, гидрокарбонатов, определенная в стандартных условиях,
а с другой, являясь интегральной величиной - отражает у здоровых лиц SB = 20 - 27 ммоль/л. Как и два предыду­
степень компенсаций действия повреждающего фактора, щих показателя, он также отражает состояние метаболи­
направленного на изменение кислотности среды, и изме­ ческих компонентов механизмов кислотно-основного го­
меостаза. Изменения этого показателя всегда являются
няется при превышении защитных возможностей орга­
признаком нарушения КОС. При дыхательной недоста­
низма. В норме рН = 7,40 (7, 35 - 7,45).
точности его отклонения свидетельствуют о метаболиче­
2. рСО2 - напряжение углекислого газа в крови. Оно
ской компенсации.
характеризует дыхательный компонент механизмов ки­
Патогенез и клиника развивающихся нарушений ки­
слотно-основного гомеостаза и функциональное состоя­
слотно-основного баланса складывается из первичных от­
ние дыхательной системы. Этот показатель может отра­
клонений, компенсаторных и коррегирующих влияний
жать развитие компенсаторных реакций при отклонениях
защитных механизмов, соотношение которых меняется
КОС, а также - нарушения самой дыхательной системы.
в зависимости от фазы процесса. Достоверная оценка со­
В норме рС0 2 = 4, 7 - 6, 0 кПа.
бытий возможна только при условии комплексного ис­
3. ВВ - буферные основания крови. Характеризуют
пользования динамики клинической картины и лабора­
мощность буферных систем крови и отражает состояние торных показателей.
248
249
Виды нарушений КОС тогенетическим механизмам события развиваются при
1. Метаболический ацидоз ацидозах иного происхождения:
Метаболический (обменный, негазовый) ацидоз явля­ - повышенном экзогенном поступлении кислых эк­
ется одним из наиболее часто встречающихся нарушений вивалентов - уксусной или борной кислот, отравлении са-
кислотно-основного равновесия. Встречается при различ­ лицилатами;
ных вилах кислородного голодания тканей и образовании - при снижении выведения нелетучих кислот с мочой
недоокисленных продуктов обмена (при переходе тканей в связи с нарушением выделительной функции почек;
на анаэробный гликолиз). Подобное кислородное голода­ - избыточных потерях буферных анионов, и прежде
ние чаще встречается при тяжелых формах нарушения всего гидрокарбонатов при поносах, желчных и панкреа­
кровообращения - в результате массивной кровопотери, тических свищах, а также нарушении их реабсорбции
прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности в почках.
клинической смерти. Усиленное образование кислых про­ В начальных стадиях развития метаболического аци­
дуктов является спутником тяжелого сахарного диабета. доза избыток протонов нейтрализуется буферными анио­
Распространенные гнойные заболевания (перитонит, нами - белками и гидрокарбонатами, что приводит к от­
абсцессы и др.) приводят к возникновению метаболиче­ рицательному значению сдвига буферных оснований и
ского ацидоза. Часто метаболический ацидоз встречается уменьшению гидрокарбонатных показателей. Отклонения
при появлении относительного избытка нелетучих кислот
в рН крови зависят от масштабов повреждения. Помимо
обусловленного потерей оснований (кишечные и желчные
буферных систем, поддержание гомеостаза обеспечивает­
свищи, диарея).
ся подключением органных механизмов компенсации:
Ведущую роль в его патогенезе играет накопление развивающаяся уже в течение первого часа легочная ги­
нелетучих кислот, являющихся недоокисленными продук­ первентиляция, удаляя углекислый газ, способствует вос­
тами распада. Это состояние возникает как следствие становлению равновесия кислот и оснований и нормали­
комплексного расстройства окислительных процессов при зации рН среды, хотя это происходит на фоне сниженной
гипоксия различного генеза; нарушении окисления жир­ емкости буферных систем, что может быть установлено
ных кислот и других субстратов при гормональном дисба­ по метаболическим показателям.
лансе (сахарный диабет, гипертиреоз) или голодании; на­ Почечные механизмы, которые подключаются не­
коплении молочной кислоты при физических нагрузках сколько позднее, срабатывают в двух направлениях: уве­
или недостаточности печени и других врожденных и при­ личивается выведение нелетучих кислот, что снижает рН
обретенных нарушениях обмена веществ. Близкие по па- мочи и вместе с тем, в организме сберегается гидрокарбо-
250 251
нат путем усиления его реабсорбции. Все это, разумеется, слеоперационном периоде, при синдроме трахео-бронхиа-
возможно только при сохраненной функции почек. льной непроходимости и т.д.).
Основными признаками метаболического ацидоза яв­ В основе развития дыхательного ацидоза может быть
ляются: снижение величин SB и ВВ, увеличение отрица­ снижение альвеолярной вентиляции и другие нарушения
тельной величины BE. Компенсаторно снижается давле­ внешнего дыхания, а также повышение концентрации уг-
ние углекислого газа и общая углекислота. При декомпен- лекислого газа во вдыхаемом воздухе. Задержка углеки­
слого газа повышает содержание углекислоты, которая
сированных состояниях рН снижается. Характерной ком­
при диссоциации освобождает протон, что и закисляет
пенсаторной реакцией при метаболическом ацидозе явля­
среду. Ведущим компенсирующим органом при газовом
ется дыхательный алкалоз.
ацидозе будут почки, усиливающие реабсорбцию гидро-
Комплексная терапия метаболического ацидоза пред­
карбоната.
полагает:
Дыхательный ацидоз наступает вследствие снижения
- устранение влияния этиологического фактора и ле­
объема альвеолярной вентиляции (массивные пневмонии,
чение основного заболевания;
ателектазы легких, бронхиальная астма, обструктивная
- нормализацию гемодинамики;
форма эмфиземы легких, нарушения дыхания у ослаблен-
- улучшение легочной вентиляции и стимуляцию
ных больных в раннем послеоперационном периоде, при
окислительных процессов;
синдроме трахео-бронхиальной непроходимости и т.д.).
- мероприятия по нейтрализации кислот путем свя­
Дыхательный ацидоз характеризуется повышением
зывания протонов и восстановлению емкости буферных
показателя рС0 2 свыше 45 мм рт.ст. При декомпенсиро-
систем. Это достигается введением 1М раствора гидро­
ванных состояниях снижается. При нарушении вентиля-
карбоната натрия или 0,3 М раствора тригидроксиметила- ции легких основная компенсация дыхательного ацидоза
минометана (ТРИС); следует помнить о том, что он про­ +
осуществляется почками путем усиленного выведения Н
тивопоказан при почечной недостаточности. и задержки (повышения реабсорбции) ионов НС0 3 (в виде
2. Дыхательный ацидоз бикарбоната натрия).
Газовый (респираторный, дыхательный) ацидоз раз­ При этом увеличивается показатели ВВ, SB, появля­
вивается при задержке углекислого газа в организме. На­ ется избыток оснований (т.е. показатель BE со знаком +).
ступает вследствие снижения объема альвеолярной венти- Такая компенсаторная реакция является целесообраз­
ляции (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхи­ ной лишь до определенного момента. К выраженному
альная астма, обструктивная форма эмфиземы легких, на­ респираторному ацидозу присоединяется второй патоло­
рушения дыхания у ослабленных больных в раннем по- гический процесс - метаболический алкалоз.
252
Появление метаболического алкалоза характерно
Главные лечебные мероприятия должны быть на­
в послереанимационном (постреанимационном) периоде
правлены на восстановление легочной вентиляции. Пока
у больных, перенесших массивную кровопотерю и гипо-
зана оксигенотерапия. Наиболее эффективным нейтрали­
волемию. Особенно, если для лечения в сосудистое русло
зующим средством в данном случае явится препарат
больного вводили большое количество растворов, содер­
ТРИС.
жащих Na+, или даже растворов бикарбоната натрия (для
3. Метаболический алкалоз
коррекции метаболического ацидоза, например, в остром
Развивается в случаях потери нелетучих кислот (рво
периоде реанимации).
ты при декомпенсированном стенозе привратника) или
Кроме того, гиповолемия обычно сопровождается
при потери ионов К+, что приводит к избыточному выве­
вторичным альдостеронизмом, для которого характерна
+ +
дению ионов Н почками и перемещению Н в клеточный
задержка Na+, потеря К+.
сектор. Метаболический (негазовый) алкалоз характера
В начальной фазе метаболического алкалоза повыша­
зуется накоплением избытка оснований по отношению
ется содержание в крови гидрокарбонатов и наблюдается
к нелетучим кислотам. Причинами его могут быть:
положительный сдвиг буферных оснований. Компенсация
- избыточные поступления в организм оснований,
обеспечивается снижением легочной вентиляции, однако
чаще всего гидрокарбоната натрия (бесконтрольный при
возможности этого механизма ограничены, так как он ве­
ем питьевой соды при изжогах, передозировка при инфу
дет к гипоксии. Почки повышают экскрецию гидрокарбо­
зиях);
натов, защелачивая мочу, и задерживают кислые эквива­
- потери соляной кислоты с желудочным содержи
ленты. В целом компенсаторные ресурсы организма при
мым (рвота при токсикозах беременности, стенозах при­
алкалозах ниже, чем при ацидозах.
вратника и т.д.);
Компенсация метаболического алкалоза осуществля­
- дефицит калия в организме, например при
ется за счет появления дыхательного ацидоза. Но такая
систематическом приеме диуретиков. В этом случае
компенсация приводит к раздражению дыхательного цен­
убыль калия во внеклеточном секторе возмещается

<< Предыдущая

стр. 22
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>