<< Предыдущая

стр. 24
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

ткани, процесс рецидивирует и прогрессирует. Характер­
Общие и парциальные повышения содержания амино­
ным симптомом подагры является гиперурикемия - по­
кислот в крови приводят к повышенному выделению этих
вышение ее содержания в крови. Повышенное выделение
аминокислот и их метаболитов с мочой - гипераминоаци-
мочевой кислоты в составе мочи способствует образова­
дуриям. Наличие их в моче используется в качестве диаг­
нию уратных камней мочевыводящих путей. Эти симпто­
ностических тестов, наряду с этим сам факт наличия ами­
мы наблюдаются и при других заболеваниях: атероскле­
нокислоты в моче может являться патогенетическим ме­
розе, лейкозах, крупозной пневмонии, ожогах. Соли лития
ханизмом нарушения - цистинурия приводит к формиро­
облегчают состояние больных, переводя ураты в раство­
ванию камней в ночках и мочевыводящих путях из-за
римую форму.
низкой растворимости этой аминокислоты.
Нарушение обмена витаминов
Экскреция конечных продуктов азотистого обмена, и
Витамины представляют собой органические вещест­
прежде всего мочевины, нарушается при функциональной
ва различной химической структуры, которые в организме
недостаточности почек различного происхождения. По­
не образуются или синтезируются в недостаточных коли­
вышение остаточного азота в крови в этих случаях про­
чествах. Поскольку их биологическая роль сводится к вы­
исходит в основном за счет азота мочевины. Крайним
полнению каталитических функций (для большинства ви­
проявлением такого состояния будет уремическая кома,
таминов установлена их коферментная роль), то дефицит
представляющая серьезную угрозу для жизни больного.
их в организме приводит к определенным клиническим
Наиболее эффективным терапевтическим мероприятием
проявлениям. Различают следующие формы витаминной
в этих ситуациях является подключение больного к аппа­
недостаточности: гиповитаминозы - недостаточное по­
рату «искусственная почка», а в перспективе решение во­
ступление отдельных витаминов в организм; авитами­
проса о трансплантации почки.
нозы - отсутствие витамина в организме; полигипо- и по­
Патология обмена нуклеопротеидов чаще всего
лиавитаминозы представляют дефицит нескольких ви­
связана с конечными этапами метаболизма пуриновых
таминов.
азотистых оснований и нарушением выделения мочевой
Причинами возникновения витаминной недостаточ­
кислоты. Наиболее известным примером этой группы па­
ности могут быть:
тологических отклонений является подагра. Заболевание,
- отсутствие или недостаток витаминов в пище -
при котором в суставах, хрящах, сухожильных влагали­
первичные экзогенные гиповитаминозы;
щах, иногда в других органах, откладываются соли моче­
- нарушения всасывания витаминов в кишечнике;
вой кислоты в виде кристаллов. Вокруг них развивается
- повышенная потребность организма в витаминах;
воспаление с последующим разрастанием соединительной
267
266
- гипервитаминоз В-1 проявляется чаще в острой
- нарушение метаболизма витаминов в организме,
форме, в виде аллергических реакций, т.к. он способен уг­
например, при использовании лекарственных препаратов,
нетать активность гистаминазы и холинэстеразы.
являющихся антагонистами витаминов.
Отмечено токсическое действие витаминов В-12, В-6,
Помимо этого развитию гиповитаминозов способст­
РР,С.
вуют:
Витаминная недостаточность в типичных случаях
дефекты питания - при недостаточном белковом пи­
проявляется в характерных клинических формах, однако,
тании нарушается использование витаминов и усиливает­
чаще приходится сталкиваться с полигиповитаминозами,
ся их выведение из организма; бесконтрольное примене­
обусловленными ассиметричным нерациональным пита­
ние антибиотиков, которое приводит к угнетению микро­ нием с уменьшением доли растительной пищи в рационе.
флоры; разбалансированное потребление витаминов, при Урбанизация окружающей среды привела к тому, что
котором повышенная концентрация одних приводит большая часть населения в зимне-весенний период пора­
к усиленному выведению из организма других жена различными гиповитаминозами.
- условный антагонизм витаминов.
Клиническая картина отдельных гиповитаминозов
Следует иметь в виду, что повышенное потребление
складывается из следующих типичных проявлений:
витаминов также чревато развитием патологических от­
- гиповитаминоз А характеризуется поражением по­
клонений, именуемых гипервитаминозами, при этом из­
кровных тканей: ороговение, сухость и шероховатость
быток отдельных витаминов проявляется в характерных
кожи и слизистых. Страдает зрение, причем поражаются
клинических формах. Гипервитаминозы представляют до­
как эпителиальные ткани глаза - помутнение роговицы,
вольно редко встречающееся явление, наиболее изучен­
кератинизация конъюнктивы, ксерофтальмия, так и нару­
ными из них являются:
шается световосприятие, развивается гемералопия - «ку­
- гипервитаминоз А, который может проявляться
риная слепота»;
в острых и хронических формах. Отмечаются симптомы
- гиповитаминоз Д у детей приводит к развитию за­
поражения ЦНС, кожи, суставов и некоторых внутренних
болевания, именуемого рахитом, главным проявлением
органов (сплено- и гепатомегалия);
которого является нарушение метаболизма кальция и
- гипервитаминоз Д нарушает метаболизм кальция,
фосфора, что существенно затрудняет минерализацию
способствуя вымыванию его из костей, что повышает со­
костей, вызывает изменения в мышечной ткани и других
держание кальция в крови. Гиперкальциемия способству­
органах. У взрослых дефицит витамина Д приводит к ос­
ет отложению кальция в различных тканях и органах,
теомаляции - размягчению костей.
приводя их к кальцификации и потерям кальция с мочой;
269
268
Основным проявлением недостаточности витамина К
нервная система - возникает депрессия и нарушение ум­
является нарушение свертываемости крови в связи с не­
ственной работоспособности, у детей возможно развитие
достаточным синтезом в печени факторов свертывания:
судорожных приступов; кроветворение.
протромбина, фибриногена и других.
Для гиповитаминоза В-12 характерно развитие пер-
Гиповитаминоз Е редко встречается у человека, так
нициозной анемии Аддисона-Бирмера, ведущим призна­
как обычно витамин Е в достаточном количестве содер­ ком которой является переключение эритропоэза на мега-
жится в пищевых жирах. Только в случаях практически лобластический тип кроветворения.
полного исключения из рациона растительных масел,
Недостаточность витамина РР обозначается как пел­
возможно его развитие. Ведущим проявлением в этих
лагра и характеризуется нарушениями со стороны эпите­
случаях будет склонность к гемолизу и развитие гемоли­
лия кожи - дерматиты, желудочно-кишечного тракта,
тических анемий.
проявляющиеся прежде всего в диарее и психическими
Типичным проявлением дефицита витамина С слу­
отклонениями в форме деменции и депрессии.
жит цинга. При этом заболевании страдают кровеносные
Дефициты других витаминов (пантотеновой кисло­
капилляры слизистых оболочек ротовой полости, наруша­
ты, биотина, витамина Р) и витаминоподобных веществ
ется микроциркуляция и увеличивается проницаемость
(холина, инозита, оротовой и липоевой кислот и других)
сосудистых стенок слизистых и серозных оболочек, кожи,
встречаются редко.
мышц.
При лечении гиповитаминозов следует выяснить
Гиповитаминоз В-1 характеризуется поражениями
причины и механизм развития, что позволяет избрать
пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной систем,
эффективный путь восстановления витаминного балан­
помимо этого типично истощение больных. Классический
са. Профилактика витаминной недостаточности сводит­
гиповитаминоз В-1 выделяется в нозологическую форму,
ся к разнообразному полноценному рациональному
именуемую болезнью «бери-бери».
питанию.
Для недостатка витамина В-2 характерно поражение
кожи лица в области губ и слизистых оболочек ротовой
полости: дерматиты, заеды, глоссит. Помимо этого воз­
можно поражение глаз: васкуляризация роговицы и ке­
ратиты.
При дефиците витамина В-6 страдают покровные
ткани - себоррейный дерматит, хейлоз, конъюнктивит;
270
271
Лекция №12
Нарушения интермедиарного обмена углеводов
Нарушения обмена углеводов и липидов.
Интенсивность и направленность метаболизма угле­
Причины и механизмы развития нарушений
водов в органах и тканях в существенной мере предопре­
на различных этапах метаболизма жиров и углеводов.
деляется уровнем глюкозы в крови, содержание которой в
Этиология и патогенез ожирения и сахарного диабета
норме составляет 3,0 - 5,0 ммоль/л. Изменение этого ди­
намического показателя в сторону понижения - гипогли­
Патология углеводного обмена
кемия или повышения - гипергликемия, наблюдаются при
Нарушения в углеводном обмене могут проявляться
различных нарушениях хода обменных процессов и их ре­
уже на этапе переработки и усвоения их в пищеваритель­
гуляции.
ном тракте. Генетические дефекты ферментов, осуществ­
ляющих гидролиз поли- и дисахаридов, ответственных за
Гипогликемия
фосфорилирование и трансмембранный транспорт моно­
Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в плазме
сахаридов, сказываются с началом употребления соответ­
до уровня, обуславливающего появление клинических
ствующих углеводов в составе пищи. Например, непере­
симптомов.
носимость лактозы обнаружится у младенцев уже при пи­
тании молоком матери, а сахарозы - при переходе на Факторы, определяющие развитие симптомов гипог­
смешанное вскармливание с использованием искусствен­ ликемии:
ных смесей, содержащих ее. Приобретенные нарушения 1. Пол больного;
ассимиляции углеводов наблюдаются при поражениях
2. Скорость снижения глюкозы в плазме;
пищеварительного тракта различными патологическими
3. Концентрация глюкозы в плазме, предшествующая
процессами: воспаление, опухоли, выпадение функций
ее снижению.
отдельных желез, вторичные энзимодефициты. Клиниче­
Признаки и симптомы гипогликемии обусловлены
ская картина сводится к разнообразным диспептическим
развитием нейрогликемии и стимуляцией симпатоадрена-
проявлениям. При неблагоприятном течении и отсутствии
лечения прогрессирующее истощение больных может за­ ловой системы.
вершиться смертью. При наследственном происхождении Нейрогликемия обуславливает появление головных
болезни лечение сводится к исключению из рациона не- болей, утомляемости, помрачения сознания, галлюцина­
метаболизируемого субстрата, при определенных нару­
ции и, наконец, судороги и кому. Активация симпатоад-
шениях должна быть обеспечена терапия основного забо­
реналовой системы обуславливает сердцебиение, возбуж­
левания.
дение, потливость, дрожь и чувство голода.
272
273
2.1. Спонтанная реактивная гипогликемия (идеопати-
Классификация гипогликемии
ческая).
1. Гипогликемия натощак:
2.2. После операций на ЖКТ (алиментарный син­
1.1. Эндокринная:
дром).
а) Избыток инсулина или инсулиноподобных факторов:
2.3. Ранние стадии сахарного диабета (диабет взрос­
- островковоклеточные опухоли;
лых II тип).
- внепанкреатические опухоли.
3. Индуцированная гипогликемия:
б) Дефицит гормона роста:
3.1. Инсулиновая гипогликемия.
- гипопиту итаризм;
3.2. Гипогликемия, вызываемая препаратами сульфа-
- изолированный дефицит гормона роста.
нилмочевины.
в) Дефицит кортизола:
3.3. Алкогольная гипогликемия.
- гипопитуитаризм;
3.4. Наследственное нарушение толерантности
- изолированный дефицит АКТГ;
к фруктозе.
- Адиссонова болезнь.
Причинами гипогликемии могут быть нарушения
1.2. Печеночная:
общего углеводного баланса: недостаточное поступление
а) болезни откладывания гликогена;
Сахаров извне при голодании или длительных перерывах
б) дефицит ферментов глюконеогенеза;
в приеме пищи; активное использование глюкозы в орга­
в) острый некроз печени:
низме, например, при интенсивной мышечной работе; при
- отравления гепатотропными веществами;
поражениях почек, ведущих к потере глюкозы с мочой из-
- вирусный гепатит.
за нарушения реабсорбции. Другая группа механизмов
г) застойная сердечная недостаточность.
развития гипогликемии связана с патологией интермеди-
1.3. Субстратная:
арного обмена углеводов, причем чаще всего это связано
а) гипогликемии натощак при беременности;
с поражением печени, т.к. гликоген печени является ос­
б) гипогликемии новорожденных с кетозом;
новным углеводным ресурсом, поддерживающим уровень
в) уремия;
сахара в крови. Накопление гликогена в гепатоцитах обес­
г) тяжелая недостаточность питания.
печивается синтезом его из глюкозы, поступившей

<< Предыдущая

стр. 24
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>