<< Предыдущая

стр. 28
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

306 307
2) увеличение сопряжения окисления и фосфорили-
2) повышение кислородной емкости крови за счет
рования и активности ферментов дыхательной цепи;
усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;
3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет акти­
3) активация эритропоэза за счет усиления образования
вации гликолиза.
эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах.
Системы утилизации, то есть ткани - потребители
Система крови (система эритрона) реагирует допол­
кислорода, ограничивают функциональную активность
нительным поступлением эритроцитов из депо (срочная
структур не участвующих в процессах биологического
реакция), активацией эритропоэза (свидетельством этому
окисления. Усиливают анаэробный синтез АТФ в реакци­
является увеличение количества митозов в нормобластах,
ях гликолиза.
повышение ретикулоцитов в крови и гиперплазия костно­
Стадия срочной адаптации может развиваться по
го мозга). Активация эритропоэза идет как за счет увели­
двум направлениям:
чения выработки эритропоэтина. так и за счет стимуляции
1. Если действие гипоксического фактора прекра­
гемолиза, продукты которого (билирубин) стимулируют
щается, то адаптация не развивается и функциональная
эритрон.
система ответственная за адаптацию к гипоксии не за­
Изменение физико-химических свойств гемоглобина
крепляется.
способствует более полному его насыщению кислородом
в легких и повышенной отдаче в тканях. Дело в том, что 2. Если действие гипоксического фактора продолжа­
гипоксия повышает способность молекул гемоглобина ется или периодически повторяется в течение достаточно
присоединять кислород и отдавать его тканям (эффект Бо­ длительного времени, то организм переходит во 2-ю ста­
ра). В течение 2-х дней от начала развития острой гипок­
дию долгосрочной адаптации.
сии в эритроцитах нарастает количество 2,3 дифосфогли-
2-я стадия - переходная.
церата и АТФ, что способствует ускорению отдачи кисло­
Ей характерно постепенное снижение активности
рода тканям. Этот феномен называется сдвиг кривой дис­
систем, обеспечивающих приспособление организма к ги­
социации вправо в нижней инфлексии. Одновременно
поксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное
верхняя инфлексия сдвигается влево, т.е. гемоглобин спо­
действие гипоксического фактора.
собен к поглощению большего количества кислорода при
меньшем парциальном давлении О2. 3-я стадия - стадия устойчивой долговременной адап­
Тканевые приспособительные реакции: тации.
1) ограничение функциональной активности органов Она характеризуется высокой резистентностью орга­
и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении
низма к гипоксическому фактору.
транспорта кислорода;
309
308
Долговременная адаптации сводится к формированию ствует сокращению гравитационных различий (стирание
повышенных возможностей в транспорте и утилизации зон Уэста).
кислорода: - развивается компенсаторная гиперфункция миокар­
да (не путать с гипертрофией). Механизм этого явления
- в системах газотранспорта развиваются явления ги­
связан с повышением эффективности утилизации кисло­
пертрофии и гиперплазии - увеличивается масса дыха­
рода за счет:
тельных мышц, легочных альвеол, миокарда, нейронов
1) усиления способности тканевых ферментов утили­
дыхательного центра; усиливается кровоснабжение этих
зировать кислород, поддерживать высокий уровень окис­
органов за счет увеличения количества функционирую­
лительных процессов и синтез АТФ;
щих капиллярных сосудов и их гипертрофии;
2) более эффективного использования энергии окис­
- увеличивается диффузионная способность легких.
лительных процессов (в частности, в ткани головного
Это происходит благодаря увеличению поверхности ле­
мозга установлено повышение интенсивности окисли­
гочные альвеол из-за их повышенного растяжения вслед­
тельного фосфолирирования за счет большего сопряжения
ствие увеличения вентиляции (горная эмфизема). Кроме
этого процесса с окислением);
того, увеличивается проницаемость альвеоло-
капиллярных мембран из-за уменьшения толщины интер- 3) усиления процессов бескислородного освобожде­
стиция и сурфактанта. Доказано, что при хронической ги­ ния энергии при помощи гликолиза последний активиру­
поксии, увеличивается содержание миоглобина, который ется продуктами распада и ослаблением ингибирующего
представляет собой не только дополнительную кислород­ влияния АТФ на ключевые ферменты гликолиза).
ную емкость, но и обладает ферментативной активностью - увеличивается количество гемоглобина и эритро­
в окислительных процессах. цитов на единицу объема крови; это связано с действи­
ем эритропоэтинов почечного и внепочечного происхо­
- улучшаются вентиляционно-перфузионные взаи­
ждения;
моотношения. Последнее объясняют феноменом Эйлера-
Лильештранда: альвеолы с плохой вентиляцией (функ­ - возрастает число субклеточных образований (мито­
циональное мертвое пространство выключаются из кро­ хондрий, рибосом) на единицу массы клетки. Это связано
воснабжения малого круга, тем самым устраняется не­ с увеличением синтеза структурных белков, приводящего
равномерность вентиляции-перфузии - механизм этого к явлениям гиперплазии и гипертрофии. Таким образом,
феномена связывают с выделением биологически актив­ длительная гиперфункция систем транспорта и утилиза­
ных веществ, в частности серотонина); кроме того, уве- ции кислорода получает при гипоксии пластическое и
личение перфузионного давления в малом круге способ- энергетическое обеспечение (Ф.З. Меерсон).
311
тается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и
4-я стадия:
распада.
1. Если действие гипоксического фактора прекраща­
Нарушения функций нервной системы обычно начи­
ется, то постепенно происходит дезадаптация организма.
наются в сфере высшей нервной деятельности и проявля­
2. Если действие гипоксического фактора нарастает,
ются в расстройстве наиболее сложных аналитико-
то это может привести к истощению функциональной
синтетических процессов. Нередко, наблюдается своеоб­
системы и произойдет срыв адаптации и полное истоще­
разная эйфория, теряется способность адекватно оцени­
ние организма.
вать обстановку. При углублении гипоксии возникают
Патологические нарушения при гипоксии
грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности
При недостаточности или истощении приспособи­
к простому счету, помрачению и полной потери сознания.
тельных механизмов возникают функциональные и струк­
Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстрой­
турные нарушения вплоть до гибели организма. Метабо­
ство координации вначале сложных, а затем простых
лические изменения раньше всего наступают в энер­
движений, переходящих в адинамию.
гетическом и углеводном обмене: - уменьшается содер­
Нарушения кровообращения выражаются в тахикар­
жание в клетках АТФ при одновременном увеличении
дии, ослаблении сократительной способности сердца,
концентрации продуктов его гидролиза - АДФ, ЛМФ и i


аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудоч­
неорганического фосфата; в некоторых тканях, особенно
ков. Артериальное давление вначале может повышаться,
в головном мозге, еще раньше падает содержание креа-
а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса;
тинфосфата. Значительно активируется гликолиз, вслед­
возникают расстройства микроциркуляции, В системе ды­
ствие чего падает содержание гликогена и увеличивается
хания после стадии активации возникают диспноэтиче-
концентрация пирувата и лактата; это способствует также
ские явления с различными нарушениями ритма и ампли­
общему замедлению окислительных процессов и затруд­
туды дыхательных движений. После нередко наступаю­
нению энергозависимых процессов ресинтеза гликогена
щей кратковременной остановки появляется терминаль­
из молочной кислоты. Недостаточность окислительных
ное (атональное) дыхание в виде редких глубоких судо­
процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов,
рожных вздохов, постепенно ослабевающих вплоть до
нарастающих по мере углубления гипоксии: нарушается
полного прекращения. При особо быстро развивающейся
обмен липидов, белков, электролитов, нейромедиаторов,
(молниеносной) гипоксии большая часть клинических из­
возникает метаболический ацидоз, отрицательный азоти­
менений отсутствует, т.к. очень быстро происходит пол­
стый баланс. При дальнейшем углублении гипоксии угне-
ное прекращение жизненно важных функций и наступает
312 313
клиническая смерть. Хронические формы гипоксии, воз­ В последнее время получены данные о перспективно­
никающие при длительной недостаточности кровообра­ сти использования для профилактики и терапии заболева­
щения дыхания, при болезнях крови и других состояниях ний, содержащих гипоксический компонент, тренировку
сопровождающихся стойкими нарушениями окислитель­ дозированной гипоксией по определенным схемам и вы­
ных процессов в тканях, проявляются повышенной утом­ работку долговременной адаптации к ней.
ляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой фи­
зической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно
развивающимися дистрофическими изменениями в раз­
личных органах и тканях.

Профилактика и терапия гипоксических состоя­
ний. Гипоксия как лечебное средство.
Профилактика и лечение гипоксии зависят от вы­
звавшей ее причины и должны быть направлены на ее
устранение или ослабление. В качестве общих мер приме­
няют вспомогательное или искусственное дыхание, дыха­
ние кислородом под нормальным или повышенным дав­
лением, электроимпульсную терапию нарушений сердеч­
ной деятельности, переливание крови, фармакологические
средства. В последнее время получают распространение
т.н. антиоксиданты - средства, направленные на подавле­
ние свободнорадикального окисления мембранных липи-
дов, играющего существенную роль в гипоксическом по­
вреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непо­
средственное благоприятное воздействие на процессы
биологического окисления. Устойчивость к гипоксии мо­
жет быть повышена специальными тренировками для ра­
боты в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и
других специальных условиях.
314
315
Лекция № 14 тяжелые инфекции, недостаточность сердечно-сосудистой
Патофизиология экстремальных состояний. Шок. системы и дыхания, опухоли, почечная или печеночная
Коллапс. Кома. Понятие о терминальных состояниях. недостаточность).

Патогенез
Экстремальные состояния - это состояния, пред­
Важную роль в патогенезе экстремальных ситуаций
ставляющие опасность для жизни, возникающие при воз­
играют возникающие адаптивные реакции, реализующие­
действии на организм особо вредных внешних факторов
ся на различных уровнях и отмечающихся разной степе­
или при неблагоприятных течениях болезненных процес­
нью специфичности. При некоторых экстремальных со­
сов, которые приводят к грубым расстройствам метабо­
стояниях возникающее напряжение адаптивных механиз­
лизма и жизненно-важных физиологических функций,
мов предотвращает угрожающие нарушения процессов
требуя немедленных лечебных действий.
жизнедеятельности и отклонения параметров гомеостаза.
К числу наиболее важных и распространенных экс­
Такие состояния максимального напряжения приспособи­
тремальных состояний относят коллапс, шок, кому, пре-
тельных систем без нарушения жизненно-важных функ­
терминальные и терминальные состояния. Эти состояния
ций характерны для экстремальных условий существова­
различаются по этиологическим факторам, основным
ния, а не для экстремальных состояний.
звеньям патогенеза и главным проявлениям.
Следует различать экстремальные и терминальные
Этиология экстремальных состояний состояния. Многие формы экстремальных состояний са­
Экстремальные состояния могут быть вызваны:
мостоятельно обратимы, а терминальные состояния, без
а) воздействием практически любого внешнего фак­
специальной экстренной помощи заканчиваются гибелью
тора, обладающего высокой патогенностью (травмы, рез­
организма.
кие колебания температуры, атмосферного давления, не­
Конкретные механизмы срочной адаптации организ­
достаток кислорода, воды и пищи, резкие психогенные и
ма при разных экстремальных состояниях и на разных
физические нагрузки, особо патогенные формы микроор­
стадиях их развития могут существенно отличаться: одна­
ганизмов и т.д.). Важную роль играет изменение реактив­
ко имеются и стереотипные формы адаптации:
ности организма;
1. В большинстве случаев вначале происходит акти­
б) вторая группа этиологических факторов - факторы
вация симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечни-
эндогенного происхождения (грубые эндокринные и ме­
ковой систем, направленная на мобилизацию ряда мета­
таболические расстройства, кровотечения, кровоизлияния,
болических и системных защитно-приспособительных ре­
­­­
винным сдвигом является дефицит макроэргов: уменьше­
акции. Формирование таких реакций происходит на осно­
ние содержания в клетках АТФ и увеличение продуктов
ве характеристик патогенного фактора и вызываемых им
его гидролиза - АДФ, АМФ, аденозина, неорганического
нарушений.
фосфата. Развивается м е т а б о л и ч е с к и й а ц и д о з
2. По мере увеличения тяжести состояния происходит
за счет накопления недоокисленных продуктов - молоч­
сужение диапазона приспособительных реакций, упроще­
ной, пировиноградной и кетокислот. Далее нарушаются
ние и распад функциональных систем, обеспечивающих
все энергозависимые процессы (синтезы), возрастают
тонкую регуляцию локомоторных и вегетативных функ­
уровень остаточного азота.
ций и сложное поведение.
Большую роль играют п о в р е ж д е н и е б и о ­
3. Осуществляется переход организма на «экстре­
м е м б р а н . Здесь в первую очередь задействовано уси­
мальное регулирование». Ему присущи следующие меха­
ление свободнорадикальных процессов, вызывающих пе-
низмы:
рекисное окисление липидных компонентов биомембран.
Постепенное отключение центральной нервной сис­
Происходит нарушение обмена электролитов и воды и
темы от афферентных влияний для создания сложных
в первую очередь - процессов активного транспорта и
функциональных систем и сохранение минимума аффе­

<< Предыдущая

стр. 28
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>