<< Предыдущая

стр. 29
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

распределения ионов на мембранах клеток и их органелл.
рентных синапсов для обеспечения дыхания, кровообра­
Экстремальные состояния сопровождаются усилен­
щения и других жизненно-важных функций. Может про­
ным образованием и высвобождением различных биоло­
изойти и полное отключение афферентных сигналов, что
гически активных веществ: гистамина, серотонина, ки-
повышает устойчивость «неработающих структур» к де­
нинов, лизосомальных ферментов и др. Часто развивает­
фициту энергии.
ся диспротеинемия, накапливаются продукты денатура­
Метаболические расстройства при экстремальных
ции белка и распада клеток. Как правило, развивается
состояниях.
токсемия.
Ведущим фактором нарушения обмена веществ и фи­
зиологических процессов при экстремальных состояниях
Нарушение основных физиологических функций
является г и п о к с и я .
при экстремальных состояниях:
Она может выступать важнейшим этиологическим
1. Система кровообращения
фактором экстремальных состояний. Часто гипоксия воз­
При всех экстремальных состояниях развиваются
никает вторично, приобретая роль решающего патогене­
сходные расстройства микроциркуляции, нарушение пер­
тического фактора. Наиболее ранние изменения возника­
фузии микрососудов, расширение капилляров, прекапи-
ют в сфере энергетического и углеводного обмена. Пер-
319
3 1 8
3. Нервная система
лярных сфинктеров и венул, снижение их чувствительно­
Страдают все нервные процессы: корковые, вегета­
сти к вазопрессорным влияниям, увеличение проницаемо-
тивные, локомоторные, сенсорные. Но эти нарушения ха­
сти сосудистых стенок и их структурные нарушения. Воз­
рактерны для разных видов экстремальных состояний.
никает патологическая агрегация эритроцитов - «сладж-
4. Нарушение функции почек
синдром», гиперкоагуляция крови, диссеминированное
Проявляются в преходящей или стойкой олиго- или
внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), мик­
анурии, протеинурии и др. изменений качественного со­
ротромбоз сосудов, явления стаза.
става мочи, общей недостаточности выделительной функ­
Расстройства микроциркуляции проводят к «шоково­
ции почек вплоть до уремии.
му легкому» или «шоковой почке» (расстройства газооб­
мена и почечной недостаточности). То же может происхо­ 5. Нарушение функции печени
дить в печени и мозге. Сопровождается ослаблением процессов детоксика-
ции, синтеза мочевины, белковосинтетических процессов,
При экстремальном состоянии имеют место рас­
диспротеинемией, расстройствами углеводного и других
стройства системной гемодинамики в виде уменьшения
видов обмена.
объема циркулирующей крови, снижением венозного воз­
Рассмотрим основные формы экстремальных со­
врата крови к сердцу, падением тонуса артериол и вен. Со
стороны сердца часто наблюдается тахикардия, различные стояний.
формы аритмий, недостаточность коронарного кровотока, Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся
уменьшение сердечного выброса и др. признаки сердеч­ синдром, характеризующийся резким уменьшением ка­
ной недостаточности. пиллярного (обменного, нутритивного) кровотока в раз­
личных органах, недостаточным снабжением кислородом,
2. Система внешнего дыхания
неадекватным удатением из ткани продуктов обмена и
Расстройства возникают после периода гипервенти­
проявляющийся тяжелыми нарушениями функций орга­
ляции. Они характеризуются изменениями глубины и час­
низма.
тоты, соотношения фаз вдоха и выдоха, периодическими
«Шок - сложный типовой патологический процесс,
феноменами (волнообразное дыхание, дыхание типа Био-
возникающий при действии на организм экстремальных
та и Чейн-Стокса), может наблюдаться дыхание типа Кус-
факторов внешней и внутренней среды, которые наряду
смауля и другие патологические формы. При экстренных
с первичным повреждением вызывают чрезмерные и не­
состояниях могут нарушаться также легочная перфузия и
адекватные реакции адаптивных систем, особенно симпа-
процесс альвеоло-капиллярной диффузии.
то-адреналиновой, стойкие нарушения нейро-эндокрин-
320 : 321
ной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, мик­ торых нет при коллапсе. Кроме того, при всех шоках, осо­
роциркуляции, кислородного режима организма и обмена бенно травматическом, выделяются 2 стадии: возбуж­
веществ» (В.К. Кулагин). дения и торможения (эректильная и торпидная). В стадии
Сущность процесса «шок» - несогласованные изме­ возбуждения АД бывает повышенным. При коллапсе ни­
нения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возни­ когда нет стадии возбуждения, давление падает сразу и
кающие вследствие расстройств нервной и гуморальной как следствие, сознание выключается полностью. При
регуляции (С. А. Селезнев). шоках сознание спутано, но сохранено и выключается
только на поздних стадиях и в тяжелых случаях.
Шок необходимо отличать от коллапса (от лат.
collabor - падать, спадать), т.к. иногда одно и то же со­ Шоки необходимо отличать и от комы. Забегая впе­
стояние обозначают то как коллапс, то как шок (напри­ ред, укажем, что комой называется экстремальное состоя­
мер, кардиогенный коллапс, кардиогенный шок). Напом­ ние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС,
ню, что коллапсом называется острая сосудистая недоста­ стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние,
точность, характеризующаяся падением сосудистого то­ в том числе болевые раздражители любой интенсивности.
нуса и объема циркулирующей крови. Такое сходство Кома отличается и от шока и от коллапса по своему ос­
данных патологических процессов обусловлено падением новному критерию - полной и стойкой утрате сознания.
в обоих случаях АД. Коллапс ˜ острая сосудистая недос­ Однако при неблагоприятном развитии и коллапс, и шок
таточность, протекающая по типу паралича сосудов, ха­ могут привести к коматозному состоянию. По существу,
рактеризующаяся резким снижением АД, уменьшением почти любой патологический процесс, если он завершает­
массы циркулирующей крови. При этом, как правило, те­ ся гибелью организма, перед клинической смертью про­
ряется сознание. При шоке также наблюдается снижение ходит более или менее длительную стадию комы. Исклю­
АД и помутнение сознания. чение составляют лишь случаи особо разрушительных
Однако между этими двумя состояниями имеются факторов, где смерть наступает мгновенно.
принципиальные отличия. При коллапсе процесс развива­ Этиологический фактор любого шока - воздействие
ется с первичной недостаточностью вазоконстрикторной на организм сверхсильных патогенных раздражителей.
реакции. При шоке в связи с активацией симпатоадрена- Инициальным моментом в патогенезе шока является мас­
ловой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же сивный поток биологически отрицательной афферентаци-
является и начальным звеном сложных нарушений мик­ ей, поступающей в ЦНС из области воздействия повреж­
роциркуляции, тканевого питания, метаболизма в органах дающего фактора.
и тканях, получивших название шок-специфических, ко-
322 323
Естественно, каждый вид шока имеет свои механиз­ вазоактивные вещества (амины, полипептиды), расши­
мы развития, но в патогенезе развития шоковой реакции ряющие сосуды, повышающие их проницаемость и нару­
есть общие звенья патогенеза. Ими являются: шающие реологические свойства крови. Значительный
вклад в их образование вносят поврежденные ткани, в ко­
1) гиповолемия (абсолютная - потеря крови или от­
торых идет распад тучных клеток, активация протеолити-
носительная - снижение МОК и венозного возврата к
ческих систем, выход из клеток ионов калия и др. Это
сердцу);
резко меняет микроциркуляцию в тканях, снижая капил­
2) боль;
лярный и усиливая шунтовой кровоток, изменяя реакцию
3) инфекция.
прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличи­
Соотношение этих факторов при каждом шоке раз­
вая проницаемость капиллярных сосудов. Отмечается вы­
лично. Но они включают два типа компенсаторных меха­
ход жидкости из сосудов и формируется «порочный круг»
низмов,
на уровне сердечно-сосудистой системы (уменьшение ве­
1-ый тип называется вазоконстрикторным типом.
нозного возврата - снижение МОК - гипоксия), ведущий
Гиповолемия приводит к первоначальному снижению АД,
к снижению АД. Болевой компонент приводит к угнете­
что раздражает барорецепторы и через ЦНС вызывает ак­ нию рефлекторной саморегуляции сосудов. В дальнейшем
тивацию симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечни- возникают расстройства функции легких (шоковое лег­
ковой систем. Болевое раздражение и инфекция стимули­ кое), почек (шоковая почка), свертывания крови, приводя
рует эту активацию. Катехоламины сокращают сосуды, к острой полиорганной недостаточности.
имеющих альфа-адренорецепцию (кожи, почек, органов
Виды шока
брюшной полости) и не действуют на коронарные сосуды
По характеру этиологического фактора, выделяют:
сердца и мозга. Происходит «централизация кровообра­
1. Травматический шок и его разновидности (опера­
щения», т.е. сохранение кровотока в жизненно важных
ционный, болевой и др.).
органах. Именно в этом заключается биологическое зна­
2. Ожоговый.
чение включения защитно-компенсаторных механизмов 1
3. Анафилактический.
типа.
4. Гемотрансфузионный.
Однако резкое ограничение перфузии кожи, почек,
5. Кардиогенный.
органов брюшной полости вызывает их ишемию. Воз­
6. Септический.
никшая гипоксия в ряде органов включает 2-й тип ком-
7. Геморрагический.
пенсаторных механизмов - вазодилятаторный, который
направлен на ликвидацию ишемии. В тканях образуются 8. Дегидратационный.
324 325
Патофизиологические закономерности шока повышен, но эффективность их действия снижается.
1. Дефицит эффективно циркулирующего объема В дальнейшем развивается истощение и снижение актив­
крови. ности обеих систем.
2. Избыточная активация симпато-адреналовой сис­ В эректильной фазе шока наблюдается активация
темы. функций системы кровообращения и дыхания, в торпид­
ной стадии происходит ослабление центральной гемоди­
3. Реодинамические расстройства в области микро­
намики и альвеолярной вентиляции. Развивается недоста­
циркуляции.
4. Клеточная гипоксия. точность кровообращения и дыхания, что приводит к раз­
5. Прогрессирующий ацидоз. витию тяжелой гипоксии и именно она определяет в даль­
6. Гипотония. нейшем тяжесть шокового состояния.
7. Поражение клеток с развитием необратимой дезор­ Характерны для шока расстройства микроциркуля­
ганизации. ции и токсемия. Скорость возникновения токсемии, ее ха­
Стадии проявления и основные механизмы развития рактер и значение зависят от вида шока. Токсическое дей­
токов: ствие оказывают: биологически активные вещества (гис-
Для любого шока характерно двухфазовое изменение тамин, катехоламины, кинины и др.) денатурированные
деятельности ЦНС: первоначальное возбуждение (эрек- белки, лизосомальные ферменты, токсические продукты
тильная стадия) и дальнейшее угнетение (торпидная ста­ кишечника, микробы и их токсины. Играют значение и
дия). метаболиты нарушенного обмена веществ: молочная и
В обеих фазах сохраняется сознание. Оно может быть пировиноградная кислоты, аденозин, калий и мн. др.
значительно редуцировано и изменено, однако не утрачи­ В процессе развития шока возникают «порочные кру­
вается полностью. Сохранены, хотя и существенно ослаб­ ги», от чего патология усиливается. Пример: расстройства
лены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители. кровообращения и микроциркуляции возникают в ответ
В соответствии с фазными изменениями ЦНС проис- на расстройство деятельности ЦНС. Ухудшение этих
ходят изменения нейро-эндокринной регуляции. Для эрек- функций вызывает гипоксию, а последняя углубляет рас­
тильной фазы характерно усиление симпато-адреналовых стройства нервных процессов.
и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые
Особенности различных видов шока
модифицируют обмен веществ и повышают активность
1. Травматический шок. Возникает при тяжелых
ряда физиологических систем. В начале торпидной фазы
травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-
уровень катехоламинов и кортикостероидов еще
326 327
двигательного аппарата, сопровождающихся даже мини­
2. Ожоговый шок. Развивается при поражении более
мальными кровотечениями. Часто сопровождается и
15 % поверхности тела и ожогах 2 - 3 степени, а у детей и
углубляется кровонотерей и инфицированием ран. Во
пожилых лиц - даже при меньших площадях. Основная
время эректилъной фазы у больных отмечается речевое и
мощная шокогенная афферентация поступает от рецепто­
двигательное возбуждение, бледность кожных покровов,
ров обожженной поверхности кожи. Эректильная фаза
тахикардия, некоторое повышение АД. Эти признаки оп-
короткая, быстро переходит в торпидную. Для этого шока
ределяются возбуждением симпато-адреналовой системы.
характерна тяжелая и быстро развивающаяся интоксика­
Во время торпидиой стадии - наблюдается общее угне­
ция. Уже в первые часы резко увеличивается проницае­
тение всех функций организма. Клиническая картина этой
мость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к зна­
стадии была описана в 1864 г. выдающимся отечествен­
чительному выходу жидкости их сосудов в ткани. Боль­
ным хирургом Н.И. Пироговым:
шое количество отечной жидкости в области повреждения
«С оторванной рукой или ногой лежит такой окоче­
теряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого
нелый на перевязочном пункте неподвижно. Он не кри­
больного теряется с испарением до 5 - 6 л в сутки, а объ­
чит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия
ем циркулирующей крови падает на 20 - 30 %. Из повре­
и ни чего не требует: тело холодное, лицо бледное как
жденных тканей всасывается большое количество токси­
у трупа и; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как
нов. Токсемия вместе с нарушениями водного обмена,
нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежка­
грубыми изменениями физико-химических свойств крови
ми. На вопросы окоченелый или совсем не отвечает или
приводит к гемолизу эритроцитов и почечной недостаточ­
только про себя чуть слышно шепотом, дыхание тоже ед­
ности. Далее включаются аутоаллергические реакции. Ве­
ва приметно. Рана и кожа почти нечувствительные». Опи­
дущими патогенетическими факторами становятся гипо­
санные признаки свидетельствуют о продолжающейся ак­
волемия, болевое раздражение, выраженное повышение
тивации симпато-адреналовой системы (бледная, холод­
проницаемости сосудов, токсемия.
ная кожа, тахикардия) и об угнетении функции ЦНС (соз­
"3. Анафилактический шок. Является тяжелой формой
нание затемнено, хотя полностью не выключено, снижена
аллергии немедленного типа. Возникает при введении
болевая чувствительность. Ведущими патогенетическими
вакцин и сывороток, некоторых лекарственных препара­
звеньями данного вида шока являются болевое раздраже­
тов (антибиотики, сульфаниламиды), яда насекомых. Ко­
ние и развивающаяся гиповолемия. Больные погибают от
роткая эректильная фаза с головной болью, зудом и пот­
расстройств кровообращения, дыхательной или почечной
ливостью, затем нарастает чувство удушья и бронхоспаз-
недостаточности.
ма. В торпидной фазе - спутанное сознание и судороги.
328
329
Вместе с дыхательной недостаточностью возникает рас­
болью, вплоть до ангинозного состояния; отмечается от­
пространенная вазодилятация и коллапс. Состояние мо­
сутствие выраженного повышения АД в эректильной фа­
жет углубиться отеком гортани, крапивницей, отеком
зе. Торпидная фаза - продолжительная. Может завер­
Квинке. Патогенез связан с проявлением гиперчувстви­
шиться отеком легких. Ведущими патогенетическими
тельности немедленного типа (1 тип по Джеллу-Кумбсу).
звеньями в развитии кардиогенного шока являются: боле­

<< Предыдущая

стр. 29
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>