<< Предыдущая

стр. 30
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

Происходит фиксация АТ+АГ на базофилах крови и туч­
вое раздражение; нарушение сократительной функции
ных клетках соединительной ткани, что вызывает их де-
сердца и нарушения ритма сердца. Выраженность и соче­
грануляцию с выделением специфических медиаторов:
тание этих звеньев в каждом случае кардиогенного шока
гистамина, гепарина, фактора хемотаксиса эозинофилов,
различны, что дает основание для выделения разных форм
фактора хемотаксиса аллергии нейтрофилов. Патофизио­
этого осложнения. Результатом нарушения сократитель­
логическими эффектами будут повышение проницаемости
ной функции является уменьшение сердечного выброса и
капилляров с развитием отека и серозного воспаления.
как следствие-сердечного индекса. Развивается гиповоле­
Ведущими патогенетическми факторами данного вида
мия. Присоединение аритмии усугубляет этот процесс.
шока будут являться гиповолемия, выраженное повыше­
6. Дегидратационный шок. Возникает как следствие
ние проницаемости сосудов.
значительной дегидратации организма в связи с потерей
4. Гемотрансфузионпый шок возникает при перели­
жидкости и электролитов. При выраженных экссудатив-
вании крови. В эректильной фазе характерны боли в раз­
ных плевритах, илеусе, перитоните, жидкость из сосуди­
ных частях тела, особенно в области почек, чувство жара,
стого русла переходит в соответствующие полости. При
затрудненный выдох. В торпидной фазе - гемодинамиче-
неукротимой рвоте, сильной диарее, жидкость теряется
ские расстройства и судороги. Характерны множествен­
наружу. Следствием является развитие гиповолемии, ко­
ные кровоизлияния и нарушение функции почек.
торая и играет роль ведущего патогенетического звена.
5. Кардиогенный шок. Возникает в 12 - 15 % случаев
Дополнительным действующим фактором нередко служит
инфаркта миокарда. Большую роль в развитии шока игра-
инфекционный процесс.
ет величина пораженной части миокарда. Считается, что
7. Геморрагический шок. Возникает при наружных
он всегда развивается при поражении 40 % и более массы
(ножевое, пулевое ранение, эррозивные кровотечения из
миокарда. Возможно развитие этого вида шока и при от­
желудка при язвенной болезни опухолях, туберкулезе и
сутствии инфаркта в случаях механических препятствий др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кро­
для наполнения или опорожнения желудочков, при там­ вотечениях в условиях минимального травмирования тка-
понаде сердца, внутрисердечных опухолях. Проявляется кеи.
330
331
-
ниями в малом круге, вызванными микротромбэмболией
8. Септический (эндотоксиновый) шок. Возникаем
агрегацией тромбоцитов на стенках сосудов, а также на
как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический».
рушением вентиляционно-перфузионных отношений в
Поскольку, главным повреждающим фактором являются
легких из-за развития ателектазов, пневмоний, отека лег­
эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также
ких. Недостаточное извлечение кислорода из крови объ­
эндотоксиновым. Введением соответствующих доз эндо­
ясняется несколькими причинами:
токсинов животным можно получить многие изменения,
возникающие при септическом шоке у людей. Наиболее а) резким усилением шунтового кровотока в тканях;
частой причиной септического шока служат грамм- б) на ранних стадиях дыхательным алкалозом в связи
отрицательные микроорганизмы - кишечная палочка, с тахипное и вызванным этим сдвигом кривой диссоциа­
стрептококки, пневмококки. ции оксигемоглобина влево;
Особенностью септического шока является его раз­ в) активация эндотоксинами протеолитических сис­
витие на фоне существующего инфекционного процесса и тем в биологических жидкостях (калликреин-кининовая,
первичного септического очага, из которого в организм комплемента, фибринолитическая) с образованием про­
поступают микроорганизмы и их токсины (холангит или дуктов с выраженным биологическим действием.
пиелонефрит с обструкцией выводящих путей, перитонит Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший).
и др.). Шок характеризуется лихорадкой, потрясающими Острая сосудистая недостаточность, характеризую­
ознобами с проливными потами, тахикардией, тахипное, щаяся падением сосудистого тонуса и объема циркули­
бледной кожей, быстро прогрессирующей недостаточно­ рующей крови. Коллапс - патологический процесс, харак­
стью кровообращения, нарушением функции легких. теризующийся угнетением деятельности ЦНС и других
функций организма, резким снижением артериального и
Ведущие патогенетические звенья шока:
венозного давлений, уменьшением массы циркулирующей
1) увеличение потребности организма в доставке ки­
крови с нарушением обмена веществ. Коллапс не является
слорода. Это вызывается лихорадкой (усиление обменных
нозологической единицей, он возникает на высоте разви­
процессов), усилением работы органов дыхания (тахип­
тия некоторых тяжелых заболеваний. При этом отмечает­
ное), ознобами (усиление работы скелетной мускулатуры)
ся прямая зависимость между тяжестью состояния боль­
увеличением работы сердца - сердечный выброс увели­
ного и степенью нарушения кровообращения. Основное
чивается в 2 - 3 раза. Последнее ведет к снижению ОПСС;
звено патогенеза коллапса - острая сосудистая недоста­
2) снижение оксигенации крови в легких и недоста­
точность.
точное извлечение кислорода из крови тканями. Оксиге-
нация крови снижена в связи с циркуляторными наруше-
332 333
Этиология и классификация коллапса Патогенез коллапса
В зависимости от этиологических факторов выделя­
Условно выделяют два механизма развития коллапса,
ют следующие виды коллапса: которые могут сочетаться.
- т о к с и ч е с к и й : развивается при острых отрав­ Первый заключается в падении тонуса артериол и вен
лениях окисью углерода, цианидами, фосфорорганиче- в результате воздействия этиологических факторов непо­
скими веществами, нитро и аминосоединениями и др. ве­ средственно на сосудистую стенку, на сосудодвигатель-
ный центр или на сосудистые рецепторы. Развивается па­
ществами общетоксического действия;
рез сосудов, который ведет к увеличению емкости сосу­
- и н ф е к ц и о н н ы й : развивается как осложнение
дистого русла, депонированию крови в некоторых сосуди­
менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой
стых областях, падению венозного притока к сердцу. Как
дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской яз­
следствие возникают уменьшение сердечного выброса,
вы, вирусного гепатита, токсического гриппа и т.д. вслед­
падение артериального и венозного давления, ведущие
ствие интоксикации эндо- и экзотоксинами;
к развитию тканевой гипоксии, нарушению обмена ве­
- г е м о р р а г и ч е с к и й : развивается при острой ществ и жизненно важных функций.
массивной кровопотери, плазмопотери при ожоге, водно- Другой механизм связан непосредственно с быстрым
электролитных расстройствах на почве тяжелой диарее, уменьшением массы циркулирующей крови и недоста­
неукротимой рвоты или нерационального применения мо­ точной компенсаторной реакцией симпато-адреналовой
чегонных средств; системы. Возникает снижение возврата крови к сердцу,
уменьшение сердечного выброса, нарушение микроцир­
- о р т о с т а т и ч е с к и й : возникает при быстром
куляции, гипоксия циркуляторного типа и метаболиче­
переходе из горизонтального положения в вертикальное, а
ский ацидоз.
также при длительном стоянии;
При затяжном течении коллапса в результате гипок­
- г и п о к с и ч е с к и й : развивается в условиях по­
сии и нарушений обмена высвобождаются вазодилятато-
ниженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
ры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагландины).
- коллапс при воздействии некоторыми
Они вместе с тканевыми метаболитами (молочной кисло­
физическими факторами: электрического тока, той, аденозином), оказывают гипотензивное действие и
больших доз ионизирующей радиации, высокой усиливают сосудистую проницаемость.
температуры;
Клиника коллапсов
коллапс при острых заболеваниях
Коллапс чаще развивается остро, внезапно. Сознание
внутренних о р га но в : остром панкреатите, остром
сохранено, но больные безучастны к окружающему, жа-
миокардите, инфаркте миокарда и др.
334
335
дуются на головокружения, шум в ушах, ослабление зре­
ночная, почечная недостаточность, панкреатит, инфекци­
ния, зябкость. Кожа у них бледнеет, выделяется холодный онные болезни).
пот. Температура тела чаще понижена, дыхание по­
4. Кома обусловленная нарушением газообмена (ги-
верхностное и учащенное, пульс учащенный, слабого на­
поксемическая при недостаточном поступлении кислоро­
полнения, АД падает до 70-60 мм.рт.ст. и даже ниже. На
да извне, или с нарушением транспорта кислорода кровью
ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарно­
при анемиях и расстройствах кровообращения, респира­
го кровотока.
торная - при дыхательной недостаточности).
5. Кома, первично связанная с потерей электроли­
Кома (греч. - глубокий сон).
тов, воды и энергетических веществ (хлоргидропениче-
Это остро развивающееся состояние, характеризую­
ская кома, кома при рвоте и голодная кома).
щееся угнетением функций ЦНС с утратой сознания, на­
рушением рефлексов и жизненно-важных функций орга­
Патогенез комы
низма.
Развитие комы связано с метаболическими и струк­
Этиология и классификация турными нарушениями в центральной нервной системе
Кома не является самостоятельным заболеванием. (ЦНС), соотношение которых при различных видах комы
различно.
Она возникает как осложнение ряда заболеваний, либо как
проявление повреждения головного мозга. По этиологи­ Структурные изменения ЦНС возникают первично
ческому фактору выделяют свыше 30 видов комы, боль­ при травме и воспалениях головного мозга, опухолях, на­
шая часть которых объединяется в пять групп: рушениях мозгового кровообращения и вторично при ме­
1. Первично-церебральная или неврологическая кома. таболических расстройствах, вызванных отравлениями,
К этой группе относят апоплектическую кому (при ин­ эндокринными и внутренними заболеваниями. Из метабо­
сульте), эпилептическую, травматическую, а также комы лических нарушений общими для многих видов ком яв­
при энцефалите, менингите и опухолях головного мозга. ляются недостаточное энергетическое и пластическое
2. Кома при эндокринных заболеваниях. Диабетиче­ обеспечение функций нервных клеток за счет дефицита
ская, гипокортикоидная, гипопитуитарная - при гормо­ или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, раз­
нальной недостаточности, тиреотоксическая, гипоглике- вития гипоксии. Важное значение имеют расстройство
мическая - при горомнальной избыточности. водно-электролитного гомеостаза нейронов и функции их
3. Токсическая кома. Обусловлена либо воздействием мембран с нарушением медиаторных процессов в синап­
экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией (пече- сах центральной нервной системы.
336
337
Клиника Терминальные состояния
Кома может развиться внезапно, быстро и постепен­ При своевременно начатом и грамотном лечении шо­
но. Внезапное развитие чаще наблюдается при первично- кового состояния, прогноз, как правило, благоприятный.
церебральной коме. Больной теряет сознание, и в бли­ Однако тяжелые шоковые состояния (развившиеся в ре­
жайшие минуты выявляются все признаки глубокой комы зультате действия интенсивного этиологического фактора
- расстройства дыхания, ритма и темпа сердечных сокра­ или в условиях ослабленного организма со сниженной ре­
щений, снижение АД, расстройство функций тазовых ор­ активностью - дети, старики), могут привести к смерти.
ганов. При постепенном развитии комы выделяют преко- Вообще смерть - это процесс, развивающийся постепен­
му и 4 степени тяжести коматозного состояния. но, и в этом процессе можно выделить несколько стадий -
Прекома: Отмечают расстройства сознания - спутан­ т.н. терминальных состояний, а именно: преагонию, аго­
ность, заторможенность, сонливость, реже психомоторное нию, клиническую и биологическую смерть. Таким обра­
возбуждение. Рефлексы сохранены, хотя координация зом, терминальные состояния - это стадии развития смер­
движений и вегетативные функции изменены. ти, характеризующиеся четкими патофизиологическими
Кома 1 степени: Отмечают оглушенность сознания, признаками.
торможение реакций на раздражители, контакт с больны­ Итак, преагония - первое терминальное состояние -
ми затруднен, мышечный тонус повышен. характеризуется различной продолжительностью (часы,
Кома II степени: Больной находится в глубоком сне сутки), в этот период наблюдается одышка, снижение ар­
и сопоре, контакт с ним невозможен, реакции на раздра­ териального давления (верхнее давление - 60 мм.рт.ст.,
жители резко ослаблены, появляются патологические ти­ тахикардия, наблюдается затемнение сознания). Преаго-
пы дыхания, возможны непроизвольные мочеиспускание нальное состояние продолжается не более суток и при от­
и дефекация. сутствии адекватной помощи переходит в агонию.
Кома III степени: Сознание отсутствует, большинст- Агония - (от греч. agon-борьба) - постепенное вы­
во рефлексов угнетено, отмечаются патологические типы ключение всех физиологических функций при крайнем
дыхания. Мочеиспускание и дефекация непроизвольны, напряжении защитных механизмов, которые утрачивают
АД снижено, температуры тела понижена. свою целесообразность - например, судороги (следствие
Кома IV степени: (запредельная): отмечается полная безудержного распространения возбуждения), терминаль­
арефлексия, атония мышц, гипотермия, глубокое нарушение ное дыхание (как проявление повышенной возбудимости
функций продолговатого мозга с прекращением спонтанно­ дыхательного центра). Продолжительность агонии - 2 - 4
го дыхания, режим снижением артериального давления. мин.
338
339
Клинической смертью называют такое состояние, ко­ делов мозга, уменьшения координации со стороны моста.
гда работа основных систем жизнеобеспечения - крово­ Вместе с дыхательным центром повышается тонус сосу­
обращения и внешнего дыхания прекращена, но сохраня­ дов, сокращения сердца усиливаются, но ненадолго.
ется определенный (минимальный) уровень обмена ве­ Включается гликолиз, но он низко эффективен - возника­
ществ в тканях. Необходимо помнить, что на этом этапе ет ацидоз.
жизнь можно восстановить. Именно поэтому необходимо, После остановки сердца оно продолжает генериро­
чтобы каждый медицинский работник мог надежно диаг- вать импульсы в течение 30-60 мин., что подтверждается
носцировать эту стадию. сохранением импульсов ЭКГ.
Наконец, биологическая смерть - стадия необрати­ В процессе умирания происходят характерные изме­
мых изменений в организме. нения обмена веществ, обусловленные главным образом
Умирание процесс неоднородный в пространстве и все углубляющимся кислородным голоданием. Окисли­
времени. Как правило, распад целостности организма на­ тельные пути метаболизма блокируются, и организм по­
чинается с наиболее молодых в эволюционном отношении лучает энергию за счет гликолиза. Включение этого древ­
и наиболее дифференцированных по механизмам систем. него пути обмена веществ имеет компенсаторное значе­
Наиболее чувствительна - нервная система ( 4 - 5 мин. от ние, но низкая эффективность его приводит к усугубле­
начала клинической смерти - необратимые изменения). нию ацидоза. Наступает клиническая смерть. В это время
Это обусловлено тем, что в нейронах - нет запасов глюко­ обмен веществ протекает на минимальном уровне и свое­
зы. Умирание нейрона идет фазно: вначале - активация временное восстановление дыхания и кровообращения
(парадоксальная фаза парабиоза), затем торможение. может привести к оживлению. Исследования В.А. Негов-
В ЦНС имеется очередность выключения отделов. Наибо­ ского показали, что надежное оживление возможно в те­
лее чувствительна к гипоксии кора больших полушарий. чение 5 мин. после остановки сердца.
Затем выключается ближайшая подкорка, а далее уже бо­ Реанимация включает ряд мероприятий, которые на­
лее древние ствол и спинной мозг (он устойчив к дейст­ правлены на восстановление дыхания и кровообращения:
вию гипоксии в течение 40 мин.). массаж сердца, искусственное дыхание. Поскольку, в тер­
Дыхание: вначале дыхание усиливается, становится минальном периоде нередко наблюдается фибрилляция
все более глубоким (СО2), затем останавливается на сердца, когда вследствие беспорядочного асинхронного
1 мин. - терминальная пауза, затем возобновляется - су­ сокращения отдельных мышечных групп, полноценная
дорожное дыхание (гаспы) - из-за угнетения верхних от- систола невозможна. В таких случаях применяют дефиб-
340 341
Лекция № 15
рилляцию: на грудную клетку подается напряжение до
Патофизиологические основы учения о боли
6 Кв продолжительностью 10 мс. Такой единичный разряд
и обезболивании. Боль как защитно-приспособительная
устраняет фибрилляцию и способствует восстановлению
реакция и звено патогенеза.
кровообращения. Подробнее методику проведения реани­
мационного пособия Вам расскажут на хирургических
В течение жизни человека, с момента рождения и до
дисциплинах.
самой смерти, его суровым и неизбежным спутником яв­
ляется боль. Именно она учит человека осторожности, за­
ставляет беречь свое тело, сигнализирует о заболевании,
позволяет оценивать степень и характер нарушения цело­
стности организма.
Однако с другой стороны человечество слишком хо­
рошо знает насколько зла и безжалостна боль: она изма­
тывает силы человека, лишает его воли, превращая
в «тряпку», доводит человека до отчаяния, толкая иногда
его на путь самоубийства.
Поэтому биологическое значение боли для организма
следует оценивать диалектически: боль играет положи­
тельную роль до тех пор, пока она предохраняет организм
от грозящей опасности. Она нужна и полезна до тех пор,
пока предупреждает об угрозе или возникшем поврежде­

<< Предыдущая

стр. 30
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>