<< Предыдущая

стр. 32
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

анальгетиков (И.П. Ашмарин, 1978).
354 355
цепторах возбуждение (деполяризация) возникает при ме­ Проводниковые и центральные болевые образования
ханической деформации их мембраны при сдавлении или Первая релейная станция рефлекторной болевой ду­
растяжении ткани. К ним относятся: ги: задние рога спинного мозга. Здесь при прохождении
1. Ноцицепторы кожи с афферентными волокнами термального ноцицептивного импульса преимущественно
типа А, возбуждающиеся механическими стимулами. выделяется соматостатин, а при механическом - тахики-
Имеют узкое рецептивное поле и быстро адаптируются; нины, в частности субстанция Р.
2. Ноцицепторы кожи с афферентами типа С, возбу­ От задних рогов прохождение болевого сигнала раз­
ждающиеся механическими стимулами. Имеют узкое ре­ ветвляется по различным нервным путям, вызывая
цептивное поле и быстро адаптируются; соответствующие эффекты:
3. Ноцицепторы, расположенные на поверхности - от спинного мозга импульс может пойти на мото­
мышц и местах перехода мышц в сухожилия, с афферен­ нейроны, что вызовет формирование первого компонента
тами типа А. Возбуждаются при тупом давлении, уколе системной болевой реакции организма - двигательной
иглой. Быстро адаптируются; защитной реакции, даже раньше появления чувства боли;
4. Ноцицепторы суставов с афферентами типа А, воз­ - специфический сенсорный путь - по лемни-
буждаются при чрезмерной деформации сустава или его сковым путям и медиальной петле импульс достигает зад­
перекручивании; ней группы ядер таламуса (спино-таламические пути).
5. Тепловые рецепторы кожи с афферентами типа А, Здесь происходит второе переключение и импульсы про­
возбуждаются как при механическом, так и при тепловом ходят на нейроны соматосенсорной коры в поле S1, реак­
ция которых и проявляется во второй системной реакции -
(36 - 43°С) воздействии, не реагируют на охлаждение.
болевом ощущении. Здесь формируется ощущение эпи-
В хеморецепторах возбуждение (деполяризация) воз­
критической боли, возникшей, как правило, неожиданно,
никает при воздействии химических веществ - алгогенов.
поведенческая реакция проявляется во вздрагивании и на-
Выделяют три типа алгогенов:
стораживании;
1) тканевые - серотонин, гистамин, ацетилхолин, не­
- неспецифические экстралемнисковые пу­
которые простагландины, ионы калия, протоны водорода;
ти, не имеющие четко определенных морфологических
2) плазменные - брадикинин, каллидин, контактный
границ. Они описываются как спино-ретикулярные пути
фактор Хагемана (XII);
с несколькими станциями переключений:
3) образующиеся из нервных окончаний - субстанция Р.
• гигантоклеточное ядро (п. magnocellularis), где пе­
реключается часть ноцицептивной активности;
356 357
ры у людей (лейкотомия) приводит к безразличному от­
• нейроны ретикулярной формации ствола мозга,
ношению людей к болевому ощущению, хотя боль может
возбуждение которых вызывает генерализованные реак­
и усилиться. Поражение теменных долей приводит к «бо­
ции и в ниже, и в выше расположенных структурах. Тут
левой асимволии», характеризующейся отсутствием пси­
формируется третий компонент нервной реакции - про­
хических реакций на боль при отсутствии аналгезии.
буждение-бодрствование (arousal). Эта arousal-реакция
снимается наркозом; Эндогенные механизы регуляции болевой чувстви­
• эта импульсация может активировать нейроны ги­ тельности (компоненты антиноцецептивной системы)
поталамуса - высшего вегетативного центра. Этим предо­ Как и другие механизмы поддержания гомеостаза,
пределяется формирование 4-го компонента системной система боли представлена двумя противоположно функ­
болевой реакции: повышение артериального давления,
ционирующими образованиями: алгогенными и антино-
увеличение частоты дыхания и числа сердечных сокраще­
цицептивными. Учение об антиноцицептивной системе
ний, увеличение выделения гормонов, а том числе корти-
(АНЦ) было сформулированно недавно. Ее главная роль
котропина, выброс гормонов тревоги - адренелина, но-
сводится к регуляции уровня болевого ощущения, при
радреналина, перестраивается обмен веществ;
этом интенсивность боли может предопределяться не
Сочетанная активация ретикулярной формации и
только масштабами повреждения, но и недостаточностью
гипоталамуса, являющихся ответственными за эмоции,
функционирования отделов АНЦ системы. Предполагает­
формирует в конечном итоге 5-й компонент системной
ся, что отсутствие боли на неопасное для организма по­
болевой реакции - отрицательную эмоцию. Следует отме­
вреждение как раз и зависит от того, что АНЦ система
тить, что вегетативный и эмоциональный компоненты ре­
функционирует постоянно. В процессе эволюции шло по­
акции могут быть заблокированы введением транквилиза­
степенное надстраивание различных уровней АНЦ систе­
торов, но боль при этом сохраняется.
мы вплоть до корковых образований.
Переключение болевой импульсации в таламических
АНЦ система имеет свои морфологические, физиоло­
ядрах обеспечивает поступление импульса в соматосен-
сорную и фронтальную область коры, что формирует пер- гические и биохимические структуры и механизмы. На
цептуальный компонент протопатической боли. различных уровнях ЦНС она представлена сегментарны­
Активация фронтальной, и, по-видимому, теменной ми и центральными уровнями контроля, а также гумо­
области коры больших полушарий связано с формирова­ ральными механизмами: опиоиднои, моноаминергическои
нием 6-го компонента системной болевой реакции - мо­ (серотонин, дофамин, норадреналин), ацетилхолин- и
ГАМК-ергическими системами.
тивации избавления от боли, так как удаление лобной ко-
359
358
1. Опиатные механизмы обезболивания их антагонистами с восстановлением болевой чувтвитель-
С 1973 года идет активное изучение роли опиатных ности. Антагонистом опиатов является налаксон. Его вве­
рецепторов в формировании болевых ощущений. Данные дение восстанавливает болевую чувствительность при
рецепторы сконцентрированы в структурах, ответствен­ аналгезии, более того усиливает ее. Он блокирует Мю-
ных за антиноцицептивные проявления, где происходят
опиатные рецепторы, к сигма-рецеторам блокирующее
передача и переключение болевых импульсов: желатиноз-
действие в 10 раз ниже, а к каппа-рецепторам - в 30 раз.
ная субстанция задних рогов спинного мозга, центральное
Механизмы действия опиатов и налаксона объясня­
серое околоводопроводное вещество, гипоталамус, лим-
ются следующим образом: опиаты соединяясь с рецепто­
бические сгруктуры и кора мозга. В различных структу­
рами препятствуют реализации действия субстанции Р,
рах головного мозга количество опиатных рецепторов
а налаксон, поскольку его молекула меньше, заняв место
может отличаться в 40 раз: минимальные концентрации
на рецепторе не позволяет соединиться с ним опиату, но
отмечаются в SI и SII соматосенсорных зонах коры, ви-
не препятствует проявлению влияния нейротрансмиттера
сочной и затылочной, максимальные во фронтальной и
на постсинаптическую мембрану.
лимбической структурах.
2. Адренергические механизмы обезболивания
В крови, спинномозговой жидкости и структурах
Норадреналин тормозит проведение ноцицептивных
ЦНС образуются олигопептиды, которые способны всту­
импульсов на сегментарном уровне спинного мозга и
пать во взаимодействие с опиатными рецепторами. Они
в стволовых образованиях. Этот эффект обусловлен его
получили название эндогенных опиатов. Общим иредше-
взаимодействием с альфа-адренорецепторами, так как
ственником для их синтеза является бета-липотропин -
введение альфа-адреноблокаторов, например, фентолами-
гормон гипофиза.
на, нейтрализует противоболевой эффект.
Клетки различных отделов ЦНС по-разному реаги-
Этот механизм срабатывает в ответ на сильные боле­
руют на опиаты. В головном мозге больше энкефалинов,
вые стимулы, которые активируют отрицательные эмо-
его клетки к ним весьма чувствительны, в то время как
циогенные зоны гипоталамуса, что способствует блокаде
гипофиз в 40 раз чувствительнее к эндорфинам.
болевой импульсации, с последующим вовлечением
Обнаружены суточные колебания опиоидных пепти­
в процесс опиатных механизмов.
дов в головном мозге, чем, вероятно, и объясняются су­
3. Серотонинергические механизмы
точные ритмы болевой чувствительности.
Роль серотонина в активации противоболевых меха­
Опиатные рецепторы обратимо соединяются с нарко­
низмов пока не выяснена. На этот счет есть противопо-
тическими аналгетиками, которые могут быть вытеснены
361
Общие принципы и механизмы обезболивания
ложные точки зрения. Все же преобладает точка зрения,
Обезболивание должно базироваться как на этиотроп-
что серотонин оказывает аналитический эффект: норад-
ных лечебных хмероприятиях, так и использовании патогене­
реналин, дофамин, серотонин и вещества, стимулирую­
тических особенностей механизмов механизмов боли.
щие его синтез, усиливают опиатную анестезию. Возмож­
В современной медицинской практике используются
но, он ингибирует клетки, например в медиальном гипо­
следующие способы воздействия для снятия и облегчения
таламусе, реагирующие на боль.
боли:
4. Холинергические механизмы - психологические;
Введение морфина совместно с холинергическими - физические;
веществами резко усиливает аналитический эффект. Бло­ - хирургические;
када Н- или М-холинорецепторов в послеоперационном
- фармакологические;
периоде ослабляет ориентировочную реакцию на боль.
- нейрохирургические.
Введение холиномиметика прозерина, а также М-холинер-
1. Психологические методы воздействия реализуются
гических веществ в зону центрального околоводопровод­
путем снятия у пациента чувства страха, напряжения,
ного вещества усиливает аналгезирующий эффект, веро­
обеспокоенности, возможно гипнотическое внушение или
ятно ацетилхолин вовлекается в реакцию обезболивания
методы аутотренинга. Предполагается, что весь этот ком­
на уровне среднего мозга. Активация холинергической
плекс влияний усиливает выброс энкефалинов в спинно­
системы усиливает, а блокада ослабляет морфиновую ане­
мозговую жидкость и способствует образованию эндор-
стезию. Предполагается, что связывание ацетилхолина
финов, что в конечном итоге снижает или полностью бло­
с центральными мускариновыми рецепторами стимулиру­
кирует проведение нервных импульсов. Например, голов­
ет высвобождение опиоидных пептидов.
ные боли, вызванные повышенным напряжением мышц
5. ГАМК-ергические механизмы шеи и других отделов тела могут быть сняты при помощи
Гамма-аминомаслянная кислота подавляет поведен- специального комплекса упражнений, в ходе обучения ко­
ческо-эмоциональную реакцию- на боль. Боль активирует торому пациенты учатся управлять степенью тонуса своих
ГАМК-ергическую передачу, обеспечивая адаптацию мышц.
к болевому синдрому. ГАМК-стимуляторы вызывают
2. Хирургические методы. Они неоднозначны по сво­
аналтезию. Агонисты ГАМК-рецепторов (баклофен, депа- ему механизму. Это может быть устранение причины вы­
кин) уменьшают хроническую боль и могут быть реко­ зывающей боль: вскрытие гнойника, вправление вывиха,
мендованы в сочетании с наркотиками. иммобилизация перелома, удаление камней желчного пу
363
362
зыря или мочевыводящих путей, декомпрессия спинно­ ния длительности акупунктурного воздействия домини­
мозговых корешков при радикулитах. рующее значение приобретают серотонинергические ме­
ханизмы.
Возможны воздействия на нервные структуры: удале­
ние неврином, иссечение рубцов, десимпатизация и ганг- Снятие боли возможно методом центральной аналге-
лиоэктомия. Все это снижает поступление ноцицептивной зии - электронаркоза. Предполагается, что импульсные
информации в мозг и уменьшает интенсивность боли. Ос­ токи, используемые при электронаркозе блокируют про­
новное правило, которое должно соблюдаться во всех слу­ ведение нервных импульсов в лобных долях, уменьшают
чаях обезболивания - это точная постановка диагноза, а по­ активность эмоциональных зон гипоталамуса и лимбиче-
том избирательно назначается комплекс анестезирующих ской системы.
мероприятий. Например, обезболивание при прободной яз­ Одним из способов обезболивания при хронических
ве может притупить бдительность, как пациента, так и вра­ болях является электростимуляция через вживленные
ча и привести к перитониту или смерти больного. электроды серого околоводопроводного вещества, ядра
3. Физические методы обезболивания. Акупунктура, шва и других нервных структур с запуском серотонинер-
электропунктура, черезкожная стимуляция, ряд физиоте­ гических механизмов.
рапевтических методов воздействия (ультразвук, электро­ 4. Фармакологические методы обезболивания. Фар­
форез, диадинамические токи) являются, по сути, физио­ макологические препараты могут влиять на боль на раз­
логическими воздействиями, которые за счет низко­ личных уровнях структурной организации рефлекторной
пороговых воздействий влияют на антиноцицептивные дуги: рецепторном, проводниковом, на уровне задних
механизмы, повышая порог болевой чувствительности: рогов спинного мозга, ствола мозга, коры больших по­
при этом стимулируется выработка энкефалинов, серото- лушарий.
нина и других медиаторов.
Всю совокупность анестезирующих (обезболиваю­
Предполагается, что акупунктура стимулирует ней­ щих) препаратов можно разделить на три группы: средст­
роны гипоталамуса, повышает выработку опиоидов, что ва общего, местного и комбинированного воздействия.
приводит к выделению их в кровь и спинномозгову Для общего обезболивания используются различные
группы препаратов. Это могут быть средства для наркоза
жидкость, при этом блокируется проведение болевых им
(ингаляционного - эфир, фторотан, закись азота, цикло­
пульсов, начиная со спинного мозга и кончая корой. По
пропан и неингаляционного - тиопентал натрия, натрия
мимо опиоидног о механизма предполагается запуск адре
оксибутират, кетамин), под влиянием которых происходит
нергических механизмов обезболивания, а также стиму
выключение сознания и всех видов чувствительности
ляция нисходящих тормозных влияний. По мере увеличе-
364
365
анилина (фенацетин, парацетамол). Эти препараты обла­
с сохранением регуляторной деятельности жизненно важ­
дают различными влияниями на организм, с преобладани­
ных центров. Предполагается, что при этом нарушается
ем одного из них: аналгезирующим, жаропонижающим и
проведение восходящей импульсации в высшие отделы
противовоспалительным действием. Обезболивающий
коры от ретикулярной формации и других образований.
эффект может являться следствием всех этих влияний.
Развитие наркотического сна под влиянием кетамина,
Противовоспалительное действие нестероидных пре­
тиопентала, оксибутирата натрия или сочетаний типа диа-
зепам-кетамин, дроперидол-фентанил обусловлено влия­ паратов (аспирина, бутадиона, индометацина, вольтарена и
нием на адрен-, дофамин-, опиоид-ергическими и в мень­ др.) предопределяет и их аналгетический эффект, но поми­
шей степени серотонин- ацетилхолин-, и ГАМК- мо этого возможно и прямое влияние на болевые механиз­
ергическими системами. мы, например, ацетилсалицилаты блокируют циклооксиге-
Ряд наркотических и не наркотических аналгетиков
назу и тем самым снижают синтез простагландинов, чем
могут снижать болевую чувствительность, не выключая
тормозят активацию компонентов кининовой системы.
сознание и не угнетая другие виды чувствительности.
Анальгин и амидопирин, вероятно, действуют на
Наркотические аналгетики группы морфина и его
уровне подкорковых образований, снижая переключение
аналоги (фентанил, промедол, налорфин и др.) особенно
болевых импульсов на уровне 3-го нейрона. Это подтвер­
широко используются при хронических болях, но следует
ждается еще тем, что их эффект усиливается в комбина­
отметить, что существенным недостатком их является
ции с барбитуратами, кодеином и др.
развитие лекарственной зависимости, что ограничивает их
Ненаркотические аналгетики эффективны только при
использование.
невралгических, мышечных, суставных, зубных и голов­
Одним из механизмов из обезболивающего эффекта
ных болях и неэффективны при травмах, ожогах, заболе­
является связь с опиатными рецепторами, например, мор­
ваниях внутренних органов.

<< Предыдущая

стр. 32
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>