<< Предыдущая

стр. 35
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

очень рано.
синтеза в других тканях. Опухоли конкурируют с неизме­
Процесс метастазирования в определенной степени
ненными тканями за ряд витаминов, глюкозу и другие
связан с механическими факторами, поскольку сосуди­
субстраты, поглощая их намного интенсивнее.
стые стенки состоят из опухолевых клеток, слабость сцеп­
ления между опухолевыми клетками, наличие рыхлой Иммунные и неиммунные факторы противоопухо­
стромы у опухолей. Однако, в большей степени, метаста- левой резистентности.
зирование - активный процесс. Это доказывается наличи­ Возникновение опухолей в организме человека про­
ем латентного периода, избирательностью локализации. исходит в результате нарушения баланса между прокан-
Источником метастаза может стать небольшое число церогенными факторами и антибластомной резистентно­
опухолевых клеток, способные избежать иммунный кон­ стью организма. Совокупность механизмов протиопухо-
троль. Это, по-видимому, связано с близкими антигенны­ левой устойчивости может быть разделена на следующие
ми характеристиками антигенов опухоли и нормальных группы:
клеток в органах, где развиваются метастазы. a. антиканцерогенные механизмы, функционирую­
Важной особенностью злокачественной опухоли яв­ щие на этапе воздействия канцерогенов любого генеза;
ляется развитие крайнего истощения больного. Посколь­ b. антитрансформационные механизмы, предотвра­
ку, чаще всего кахексию вызывают опухоли эпителиаль­ щающие превращение нормальной клетки в опухолевую;
ных тканей, и ее называют раковой кахексией. Исхудание c. антицеллюлярные механизмы, которые должны
отмечается при многих опухолях, но раковая кахексия - предупредить образование колонии опухолевых клеток.
это та степень истощения-, от которой больной погибает. Антиканцерогенные механизмы предполагают инак­
В патогенезе кахексии имеют значение нарушения тивацию и элиминацию в процессе метаболизма химиче­
деятельности пищеварительных желез, процессов всасы­ ских канцерогенов, иммунные механизмы нейтрализации
вания, наличие интенсивных болей, сопровождающихся онкогенных вирусов, антирадикальные и антиперекисные
снижением аппетита, отвращению к ряду пищевых про­ реакции при действии физических канцерогенов.
дуктов, например, к мясным. Антитрансформационная защита обеспечивается
Основные механизмы развития кахексии следующие: системой клеточных ферментов репарации ДНК, которые
быстрорастущая опухоль «перехватывает» у тканей пред­ должны устранить повреждения и «ошибки» генов, а так-
шественники пиримидиновых нуклеотидов, вовлекая их
391
же специальными антионкогенами, действие которых верхности опухолевых клеток препятствует проявлению
противоположно влиянию онкогенов. киллерного эффекта.
С момента образования бластомных клеток включа­ Показано что при иммунодефицитах риск развития
ются антицеллюлярные механизмы. Они имеют иммуно- опухолей увеличивается в 1000 раз, а иногда в 10000 раз,
генные и неиммуногенные механизмы. а также при длительном применении иммунодепресан-
Неспецифические иммуногенные механизмы предпо­ тов, глюкокортикоидов. Иммунологический статус
лагают цитотоксическое действие НК-клеток (натураль­ у людей различен. Определено, что стимулированный
ных киллеров), активированных Т-лимфоцитов и неспе­ пороговый, стимулированный с дефицитом ферментов и
цифически активированных макрофагов. супрессивный тип иммунного статуса могут рассматри­
ваться как возможные факторы онкологического риска.
Специфические иммуногенные механизмы обеспечи­
В частности, снижение иммунной защиты под влиянием
ваются антителогенезом и иммунными Т-лимфоцитами
различных факторов, например, курения и алкоголя уже
киллерами.
само по себе вызывает риск многих заболеваний, в том
В физиологических условиях лимфоциты и макрофа­
числе и раковых.
ги способны идентифицировать и уничтожать трансфор­
Известно, в частности, что риск развития злокачест­
мированные клетки с помощью клеточных и иммунологи­
венных опухолей повышается у лиц, которым трансплан­
ческих реакций. Это называется иммунным надзором за
тированы органы. Эти лица ежедневно принимают имму-
клетками организма.
ностатики, чтобы предотвратить отторжение. Подобно,
Существует несколько уровней защиты против опу
носителям СПИДа, они нередко становятся жертвами зло­
холевого антигена:
качественных опухолей.
1. Функция естественных киллеров (натуральные
Неиммунные антицеллюлярные механизмы обеспечи­
киллеры) - они создают основную противоопухолевую
ваются специальными метаболическими факторами, кото­
защиту. Они узнают опухолевую клетку по негативной
рые могут вызвать или способствовать лизису опухолевых
информации - отсутствию длинных гликопротеидов и т.п.
клеток (фактор некроза опухолей, интерлейкин-1, альфа-
происходит контакт киллера с опухолевой клеткой и ее
1-липопротеиды и др.), затормозить процессы клеточного
уничтожение.
деления механизмами аллогенного и контактного тормо­
2. Сенсибилизированные Т-киллеры также уничто­
жения, кейлонного ингибирования, а также некоторыми
жают чужеродные клетки. Роль гуморального иммуни­
другими.
тета спорная. Считается, что комплекс антител на по-
392 393
ОГЛАВЛЕНИЕ Лекция № 5
Роль наследственности в патологии.
Классификация наследственных болезней.
Этиология и патогенез наследственных болезней 99
Предисловие 3

Лекция № 6
Общая патофизиология. Общее учение о болезни 5
Воспаление как типовой патологический процесс.
Причины и пусковые механизмы воспаления.
Лекция № 1
Физико-химические процессы в очаге воспаления.
Введение в патофизиологию: здоровье и болезнь -
Биологическое значение воспаления 125
как понятия общей нозологии. Учение об этиологии
и патогенезе 5
Лекция № 7
Проявления воспаления на уровне целостного организма.
Лекция № 2
Лихорадка, механизмы ее развития и биологическая роль.
Понятие о реактивности организма. Виды реактивности.
Понятие об инфекционном процессе.
Значение реактивности в развитии патологии.
Фармакотерапия инфекционного процесса 142
Виды и механизмы резистентности 42


Лекция № 8
Лекция № 3
Виды и механизмы формирования иммунологической
Организм и внешняя среда. Роль факторов внешней среды
реактивности. Классификация иммунопатологических
в развитии патологии. Патофизиология клетки.
состояний, Характеристика отдельных видов
Механизмы повреждения и репарации клетки
иммунопатологических состояний 168
и ее структур 62

Лекция № 9
Патофизиология типовых патологических процессов. 88
Иммунопатология- Этиология, патогенез и проявления
различных типов гиперчувствительности, аутоиммунности
Лекция № 4
и других видов иммунопатологии 193
Типовые нарушения периферического кровообращения 89


394 395
Лекция № 10
Патофизиология водно-солевого обмена Лекция № 16
и кислотно-щелочного равновесия 227 Патофизиология тканевого роста. Классификация опухолей.
Теории опухолевого роста. Этиология и патогенез
Лекция № 11 различных видов опухолей 371
Нарушения энергетического обмена.
Патофизиология обмена белков. Причины и механизмы
нарушений различных этапов метаболизма белков.
Нарушения витаминного баланса 259


Лекция № 12
Нарушения обмена углеводов и липидов.
Причины и механизмы развития нарушений
на различных этапах метаболизма жиров и углеводов.
Этиология и патогенез ожирения и сахарного диабета 273


Лекция № 13
Понятие о гипоксии. Классификация гипоксии.
Этиология и патогенез различных гипоксии 296


Лекция № 14
Патофизиология экстремальных состояний. Шок. Коллапс.
Кома. Понятие о терминальных состояниях 317


Лекция № 15
Патофизиологические основы учения о боли
и обезболивании. Боль как защитно-приспособительная
реакция и звено патогенеза 344

396

<< Предыдущая

стр. 35
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ