<< Предыдущая

стр. 8
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

Повреждение клетки всегда сопровождается ком­
плексом и неспецифических, стереотипных, стандартных 4) активация механизмов репарации компонентов
изменений в них. К числу часто встречающихся неспеци­ мембран и ферментов.
фических проявлений альтерации клеток относятся аци­ 3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса
доз, чрезмерная активация свободнорадикальных и пере- ионов и жидкости в клетках:
кисных реакций, денатурация молекул белка, повышение 1) снижение степени нарушения энергообеспечения;
проницаемости клеточных мембран, дисбаланс ионов и 2) снижение степени повреждения мембран и фер­
жидкости, изменение параметров мембранного потенциа­ ментов;
ла, повышение сорбционных свойств клеток. 3) активация буферных систем.
4. Устранение нарушений генетической программы
Адаптация клеток при их повреждении
клеток:
Действие на клетку патогенных факторов сопровож­
1) устранение разрывов в нитях ДНК;
дается активацией (или включением) реакций, направлен­
2) ликвидация (блокада) измененных участков ДНК;
ных на устранение либо уменьшение степени поврежде­
3) синтез нормального фрагмента ДНК вместо по­
ния и его последствий.
врежденного или утраченного.
Адаптивные механизмы при повреждении:
5. Компенсация расстройств механизхмов регуляции
1. Компенсация нарушений энергетического обеспе­ внутриклеточных процессов:
чения клеток:

84
85
1) изменение числа «функционирующих» рецепторов
рочных структур к повреждению у ранее адаптированных
клетки;
организмов. Важную роль в развитии ФАСС играют т.н.
2) изменение сродства рецепторов клетки к peгули-
стpecc-белки («белки теплового шока»), которые предот-
рующим факторам;
вращают денатурацию белков мембраны. К системам кле-
3) изменение активности аденилат- и (или) гуанилат
точной защиты также можно отнести восстановленный
циклазной систем, других «посреднических» систем;
глютатион, естественные структурные антиоксиданты:
4) изменение активности и содержания внутрикле
витамин Е и холестерин.
точных регуляторов метаболизма (ферментов, катионов
и др.).
6. Снижение функциональной активности клеток.
7. Регенерация.
8. Гипертрофия.
9. Гиперплазия.
Механизмы долговременной адаптации клетки к па
тогенному фактору (по Ф.З. Меерсону).
1 - мобилизация функциональной системы, специфи
чески ответственной за адаптацию к данному конкретно
му фактору;
2 - неспецифическая активация стресс-реализующих
систем;
3 - сопряженное усиление физиологической функции
и генетического аппарата клетки: усиление синтеза нук-
леиновых кислот и белков, образующих ключевые струк­
туры клетки;
4 - формирование системного структурного следа
адаптации.
Феномен адаптационной стабилизации структур
(ФАСС) - проявляется повышенной устойчивостью кле-
86
87
Патофизиология типовых патологических процессов б) изменение проницаемости капиллярной и венуляр-
ной стенок;
Лекция № 4 в) прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и
Типовые нарушения чужеродных частиц к эндотелию;
периферического кровообращения г) диапедез форменных элементов крови через стенку
капилляров и венул;
/. Нарушения микроциркуляции д) микрокровоизлияния.
Микроциркуляторное русло рассматривают как под­ В несосудистые изменения:
систему в составе единой системы кровообращения. Мик- а) влияние повреждений окружающей микрососуды
рогемоциркуляция является базисным элементов крово­ соединительной ткани и паренхиматозных клеток органов;
обращения, составляющим элементом органов и тканей. б) реакция тучных клеток на патологические стимулы;
Расстройства кровотока в системе микроциркуляции - в) нарушения (затруднения) лимфообразования;
неизбежный компонент почти каждого патологического г) вовлечение микрососудистого ложа в нейродист-
процесса. рофический тканевой процесс.
Расстройства микроциркуляции, имеющие общепато­ Феномен агрегации эритроцитов.
логическое значение, делятся на: Агрегаты эритроцитов в патологических условиях за­
1. Внутрисосудистые изменения. купоривают мелкие сосуды, ухудшают нутритивный (об­
2. Нарушения, связанные с изменениями самих со­ менный) кровоток, неблагоприятно влияют на транска­
судов. пиллярный обмен. Агрегация в микрососудах сопровож­
3. Внесосудистые изменения. дается замедлением кровотока, явлениями вазоконстрик-
Внутрисосудистые нарушения: ции и вазодилятации. Нарушения проявляются в распро­
а) расстройства реологических свойств крови; страненной агрегации эритроцитов, эмболотромбообразо-
б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболии; ванием, сепарации плазмы (разъединением), в раскрытии
в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение артериоло-венулярных анастамозов. Развиваются такие
перфузии крови через микроциркуляторное русло. нарушения, как стаз, тромбофлебит, тканевый ацидоз,
Нарушения самих сосудов: тканевые некрозы. Возникают нарушения функций мно­
а) повреждение и изменение формы и местонахожде­ гих органов (сердца, головного мозга, печени, почек, ки­
ния эндотелиальных клеток в стенках микрососудов; шечника, эндокринных желез и т.д.).
88 89
Агрегация эритроцитов является вторичным процес­ Артериальная гиперемия - типовой патологический
сом, это системная реакция организма на различные по­ процесс, характеризующийся увеличением кровенаполне­
вреждающие факторы. ния участка ткани вследствие увеличения притока артери­
Этиологическими факторами являются травма в ши­ альной крови при большем или меньшем увеличении ве­
роком смысле слова (механическая, термическая, химиче­ нозного и лимфатического оттока.
ская, вибрационная), реакция антиген-антитело, включая, Основное звено патогенеза артериальной гиперемии -
аутоиммунные процессы, микробные факторы и другие. расширение артериол.
Надо отличать агрегацию от агглютинации. Если аг­ Патогенетические варианты артериальной гипе­
регация процесс обратимый, то агглютинация - всегда не­ ремии:
обратимый и обычно обусловлена иммунными факторами. 1. Физиологическая, при которой увеличение притока
Слабою - это состояние крови, в основе которого ле­ крови соответствует возросшим потребностям ткани (пар­
жит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представля­ циальное давление кислорода венозной крови не увеличи­
ет собой крайнюю степень выражения агрегации формен­ вается).
ных элементов крови. 2. Патологическая, при которой увеличение притока
Основные особенности сладжирования крови: прили­ крови превышает потребности ткани:
пание друг к другу форменных элементов и нарастание А. Непременная, связанная с нарушением регуляции
вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию кро­ сосудистого тонуса артериол:
ви, которое затрудняет перфузию через микрососуды. 1) нейротоническая при повышении тонуса вазодиля-
В зависимости от структурных особенностей агрега­ таторов (преимущественно парасимпатических нервов);
тов различают следующие виды сладжа: 2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазо-
1. Классический. констрикторов (преимущественно симпатических нерв­
2. Декстрановый. ных волокон);
3. Аморфный. Другие виды артериальной гиперемии могут возник­
нуть по типу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга за­
II. Артериальная и венозная гиперемия. Стаз.
мыкается на уровне одного нейрона.
Ишемия
Б. Метаболическая, которая развивается при воздей­
Гиперемия - увеличение кровенаполнения участка
ствии на сосудистую стенку гуморальных факторов экзо-
ткани.
генного и эндогенного происхождения.
90
91
Венозная гиперемия - типовой патологический про­
2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда
цесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения
извне.
участка ткани вследствие снижения оттока крови по ве­
3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.
нозной системе.
Последствия ишемии зависят от степени развития
Патогенетические варианты венозной гиперемии:
коллатералей и времени ишемии.
1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом
и т.д. III. Тромбоз и эмболия
2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отеч­ Тромбоз - патологическое проявление гемостаза,
ной жидкостью, рубцом и т.д. прижизненное образование в просвете сосуда конгломера-
3. Застойная - нарушение движения крови по венам та из составных частей крови и лимфы, называемого
тромбом. Включает в себя образование первичного тром-
вследствие сердечной недостаточности, недостаточно­
боцитарного тромба, затем сгустка фибрина и далее
сти клапанного аппарата вен, снижении мышечного то­
оформленного тромба. Внутрисосудистый тромб возника­
нуса и т.д.
ет при:
Стаз - прекращение кровотока или лимфотока по
1) нарушении деятельностисти тем свертывания крови;
капиллярам.
2)повреждении сосудистой стенки;
Патогенетические варианты стаза:
3)нарушении реологических параметров крови.
1. Ишемический - связан с прекращением притока
Предрасполагающими к тромбозу факторами могут
артериальной крови (лимфоток также уменьшается).
быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, опера­
2. Венозный - при выравнивании гидростатического
тивное вмешательство.
давления в артериолах и венулах (лимфоток возрастает).
Эмболия - патологический процесс, который харак­
3. Истинный - при нарушении свойств стенки капил­
теризуется циркуляцией в сосудах малого и большого
ляра и (или) нарушении реологических свойств крови или
круга кровообращения инородных тел, не смешивающих­
лимфы.
ся с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из
Ишемия - типовой патологический процесс, характе­
пен попадает в правый желудочек и в легочный ствол) и
ризующийся снижением притока артериальной крови
парадоксальной, когда эмбол попадает в большой круг
к участку ткани или органу.
кровообращения через дефект в межжелудочковой пере-
Патогенетические варианты ишемии:
городке либо через сохранившееся овальное отверстие,
1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.
етроградная эмболия возникает при попадании эмбола из
92
93
полой вены в вены печени при повышении внутригрудно-
просветы крупных вен и быть источником ретроградных
го давления.
эмболий.
Венозная тромбоэмболия - источником чаще явля­
Исходы тромбоза:
ются бедренная вена и вены малого таза, затем вены голе­
1) гноевидное асептическое расплавление под деист­
ни; 25 - 50 % всех венозных тромбозов ведет к эмболии,
­­­м ферментов (протеиназ плазмы крови),
из которых 5 - 10 % заканчиваются смертью.
2) организация тромба,
Артериальная тромбоэмболия - источником служат 3) гноевидное септическое расплавление тромба при
тромбы левого сердца, аорты и редко легочных вен. попадании микробных агентов с возможной генерализа­
Воздушная эмболия - возникает в результате попада­ цией процесса (сепсис).
ния воздуха в венозную систему при ранении вен, распо­ Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол
ложенный близко к сердцу (например, яремная вена). при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).
Воздушная эмболия может быть связана с введением воз­ Стимуляторы агрегации тромбоцитов - вещества,
духа в полость матки при криминальном аборте, при способствующие набуханию и склеиванию тромбоцитов
внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно между собой с образованием отростков и наложением аг-
не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая регатов на участок повреждения сосуда.
эмболия, возникающая в результате выделения в кровь Первичными стимуляторами являются коллаген,
пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепа­ АДФ, катехоламины и серотонин. Вторичные стимулято-
де давлений (например, кессонная болезнь у водолазов). ры выделяются в виде гранул из адгезированных и агре-
Жировая эмболия - возникает при травме костей, со­ гированных тромбоцитов: антигепариновый фактор 4, -
провождающейся размозжением жира и превращением тромбоглобулин, тромбоцитарный стимулятор роста, пла-
стиночный агрегирующий фактор (paf), гликопротеин G
его в эмульсию.
тромбоспондин, эндогенный пектин). К плазменным ко­
Тканевая эмболия - наблюдается у плода при разру­
факторам агрегации относятся ионы кальция и магния,
шении тканей во время родов, при эмболии околоплод­
фибриноген, альбумин и два белковых фактора - агрексо-
ными водами, клетками опухоли, то есть тканевая эмбо­
ны А и В. В осуществление агрегационной функции важ­
лия может быть источником развития метастазов опухоли
ную роль играют гликопротеины мембран тромбоцитов,
и метастатических абсцессов при септикопиемии.
взаимодействующие с агрегирующими агентами. Выде­
Эмболия инородными телами - при огнестрельных
ляют гликопротеин I (необходим для адгезии и тромбин -
ранениях осколки снарядов, мин, пули могут закрывать
агрегации), гликопротеин II (для всех видов агрегации),
94 95
гликопротеин III (для большинства видов агрегации и i


в поврежденных сосудах за счет формирования коагуля-
ретракции сгустка).
ционных (фибриновых) сгустков.
Простациклин-тромбоксановая система - состоит
Тромбоциты - клетки крови, обеспечивающие пер­
из производных арахидоновой кислоты, освобождаемой
вичный гемостаз за счет следующих функций:
из мембранных фосфолипидов тромбоцитов и сосудистой
1) ангиотрофической - способностью поддерживать
стенки вследствие активации фосфолипаз: в тромбоцитах -
нормальную структуру и функцию микрососудов, их ус­
чрезвычайно мощный агрегирующий агент тромбоксан А
тойчивость к повреждающим воздействиям;
(ТХА), а в сосудистой стенке -- основной ингибитор агре­
2) способностью поддерживать спазм поврежденных
гации - простациклин (простагландин I, PGI). Нарушение
сосудов путем секреции вазоактивных веществ - адрена­
образования ТХА ведет к выраженному нарушению
лина, норадреналина, серотонина и др.;
функций тромбоцитов, способствует развитию кровото­
3) способностью закупоривать поврежденные сосуды
чивости, что наблюдается при ряде наследственных и
путем образования первичной тромбоцитарной пробки
симптоматических тромбоцитопатий. Точно так же нару­
(тромба) - процесс, зависящий от приклеивания тромбо­
шение синтеза простациклина создает тромбогенную
цитов к субэндотелию (адгезивная функция), способности
опасность.
склеиваться друг с другом и образовывать комья из на­
Гемостаз - биологическая система, обеспечивающая,
бухших тромбоцитов (агрегационная функция), а также
с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови,
образовывать, накапливать и секретировать при актива­
а с другой - предупреждение и остановку кровотечений
ции вещества, стимулирующие адгезию и агрегацию;
путем поддержания структурной целостности стенок кро­
4) участием в свертывании крови.
веносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования
последних при повреждениях (Баркаган 3. М, 1988). Реа­
лизуется гемостаз в основном тремя взаимодействующи­
ми функционально-структурными компонентами: стенка­
ми кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными

<< Предыдущая

стр. 8
(из 35 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>