<< Предыдущая

стр. 9
(из 14 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия передается по аутосомно-доминантному типу. Это единственное наследственное заболевание, проявляющееся повышенной частотой и выраженностью кровотечений в пожилом возрасте. У этих ·больных имеются множественные телеангиэктазии, представляющие собой аномальные расширения капилляров и артериол и обычно обнаруживаемые на слизистых оболочках и коже вокруг носа и рта. При надавливании ангиэктазии бледнеют. С возрастом их количество увеличивается, и они легко кровоточат из-за истончения сосудистой стенки и ее слабой сократительной способности, вследствие чего возникает склонность к длительным кровотечениям. Для остановки кровотечения прибегают к локальному сдавливанию, но если при носовом кровотечении это не помогает, то для его остановки можно назначить эстрогены или прибегнуть к прижиганию слизистой оболочки. Постоянные кровотечения из слизистой оболочки усиливают хронический дефицит железа, а упорные желудочно-кишечные кровотечения контролировать бывает очень трудно.
Наиболее частой причиной повышенной кровоточивости у пожилых бывает сенильная пурпура, которая в той или иной, степени выражена у 30—40% госпитализируемых пациентов старше 70 лет. Это доброкачественное состояние, которое характеризуется спонтанным появлением на разгибательной поверхности предплечий и кистей рук, а также на лице и шее пятен кровоизлияний [Forbes, Prentice, 1981]. Эти пятна имеют тенденцию к слиянию, придавая коже красновато-фиолетовую окраску, которая сохраняется несколько недель, зачастую оставляя после себя коричневую пигментацию. Эти кровоизлияния возникают вследствие того, что мелкие капилляры кожи лишаются поддерживающего каркаса субэндотелиальных коллагеновых волокон, которые атрофируются в процессе старения. Кроме того, утрачиваются обладающие поддерживающей функцией подкожный жир и эластические волокна, из-за чего сосуды становятся очень хрупкими и через их стенку после самых осторожных прикосновений начинает легко просачиваться кровь. Сходные кровоизлияния наблюдаются при синдроме Кушинга и. после приема больших доз стероидов; стероиды вызывают также атрофию соединительной ткани кожи. При генерализованной пурпуре важно исключить любые иные дефекты гемостатической системы и избегать назначения стероидов, которые могут усилить склонность к кровоизлияниям. Специфического лечения нет. Больные должны избегать травм и полноценно питаться. , У больных с тяжелой недостаточностью питания и у лиц,, злоупотребляющих алкоголем, заболевание может проявляться кровоточивостью десен, кожными перифолликулярными кровоизлияниями, а также генерализованной пурпурой, обусловленными дефицитом витамина С. Такой дефицит вызывает нарушение образования коллагена, из-за чего кожные капилляры становятся более хрупкими, а также приводит к изменениям функциональных свойств тромбоцитов, что тоже способствует возникновению кровотечений. Описанные состояния легко корригируются заместительной терапией витамином С.
Повреждения сосудистого эндотелия могут быть связаны с инфекциями, реакциями на лекарственные препараты и анафилактоидной пурпурой (болезнь Шенлейна—Геноха). На стадии септицемии или виремии различные инфекционные агенты могут вызывать пурпуру в результате прямого поражения эндотелия аутоиммунным процессом или токсинами. У людей пожилого возраста возбудителями инфекций чаще всего бывают менингококки, стрептококки и сальмонеллы. Самые разные лекарства могут вызывать васкулит, при котором пурпура возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости. Доказательством этиологической роли того или иного лекарства в развитии васкулита служит положительный кожный тест. Изредка у пожилых пациентов встречается анафилактоидная пурпура, обусловленная развитием реакции гиперчувствительности, которая сопровождается воспалительными изменениями мелких сосудов. Сосудистая пурпура может быть проявлением диспротеинемий, включая макроглобулинемию, криоглобулинемию, множественную миелому и амилоидоз. При этих заболеваниях аномальные белки пропитывают эндотелий и периваскулярные ткани, что приводит к повышению сосудистой проницаемости.
Изредка у пожилых лиц подкожные кровоизлияния возникают без видимой причины. В таких случаях следует всегда помнить о том, что пожилые лица с нарушениями психики могут наносить себе повреждения и о том, что родственники или другие люди из близкого окружения могут дурно обращаться с такими больными.

ИЗБЫТОЧНЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФИБРИНОЛИЗ

В определенных условиях в кровь выделяются избыточные количества активатора плазминогена, в результате чего развивается повышенная кровоточивость. Вначале такое состояние проявляется в виде нарастающего кровотечения из травмированных участков, послеоперационных ран и пунктированных вен. В тяжелых случаях и при отсутствии необходимого лечения развивается генерализованная недостаточность системы гемостаза. Вследствие избытка активатора, плазминоген превращается в плазмин, который до инактивации его антиплазминами расщепляет факторы свертывания. Большие количества тканевого активатора могут выделяться при обширных повреждениях тканей вследствие ожогов, операций (особенно операций на предстательной железе) и у больных с диссеминированными злокачественными опухолями. Активаторы плазминогена инактивируются в печени, однако при ее хроническом заболевании нарушение инактивации также может быть причиной повышенной кровоточивости. Тромболитическая терапия с применением вливаний стрептокиназы или урокиназы при острых тромбозах может вызывать кровотечения (обычно в местах кожных разрезов и венепункций). Такое осложнение возникает примерно у 25% ·больных, и в случае тяжелых кровотечений приходится прерывать лечение. Оба препарата превращают плазминоген в плазмин. Избыточный фибринолиз распознают по удлинению тромбинового времени вследствие снижения уровня фибриногена и повышения содержания ПДФ. Время лизиса эуглобулиновых сгустков, которое является мерой фибринолитического потенциала плазмы больного, падает значительно ниже нормы.
Локальное выделение избыточного количества активатора может происходить в почках или мочеполовом тракте и быть причиной хронической кровопотери. Антифибринолитические препараты, такие как е-аминокапроновая кислота, являются ингибиторами активации плазминогена. Показана эффективность этих препаратов при лечении кровотечений, обусловленных избыточным фибринолизом, особенно у больных с кровотечениями из мочеполового тракта или перенесших операцию на предстательной железе.



Дж. Р. Леклерк, Р. Халл, Дж. Хирш. (J. R. LeClerk, E. Hull, J. Hirsh)

ГЛАВА 10
КЛИНИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЗАХ


ВВЕДЕНИЕ

Венозные тромбозы являются очень важной проблемой в гериатрической практике из-за их широкой распространенности, а также вследствие особенностей течения, диагностики, профилактики и лечения этих состояний у пожилых пациентов.
Высокая частота венозных тромбозов у пожилых объясняется тем, что возраст сам по себе [Hksh et al., 1918b; Coon, Coller, 1959] — важный фактор риска. Кроме того, самостоятельными факторами риска развития венозных тромбозов являются такие заболевания, как застойная сердечная недостаточность, злокачественные новообразования и переломы бедренной кости, частота которых среди пожилых людей довольно высока,
Прямые последствия венозных тромбозов у пожилых лиц могут быть более серьезными из-за снижения функциональных возможностей сердечно-сосудистой и дыхательной систем, вследствие чего пациенты преклонного возраста тяжелее переносят даже небольшие эмболии легочной артерии.
Клинический диагноз венозного тромбоза может оказаться особенно сложным у пожилых пациентов со спутанным сознанием или такими сопутствующими болезнями, как хроническое обструктивное заболевание легких, застойная сердечная недостаточность, паралитический инсульт с отеком ног или перелом бедренной кости, так как они способны маскировать некоторые проявления тромбоза. Помимо этого, возможны затруднения при проведении неинвазивного обследования неконтактных пациентов, а инвазивные процедуры (например, ангиография легких) могут оказаться невыполнимыми у очень ослабленных больных.
Профилактика венозных тромбозов особенно сложна у пожилых пациентов с переломом бедренной кости [Hirsh, Salzman, 1982J.
Наконец, существуют данные об увеличении риска кровотечений у пожилых больных, длительно принимающих антикоагулянты, а также у женщин пожилого возраста, получающих внутривенные вливания гепарина [Vieweg et al., 1970].
Несмотря на эти трудности, последнее десятилетие отмечено заметными успехами в лечении венозных тромбозов как у молодых, так и у пожилых лиц. Важные достижения в создании диагностической техники и методов клинического обследования [Hull, 1981] дали клиницистам возможность получать надежную информацию, которая служит основой рационального подхода к диагностике, предупреждению и лечению венозных тромбозов.
В этой главе мы рассмотрим вопросы диагностики, профилактики и лечения тромбоза и его последствий, включая острый тромбоз глубоких вен, острый рецидив тромбоза глубоких вен, посттромбофлебитический синдром, тромбоневроз и эмболию легочной артерии.

ДИАГНОСТИКА ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Клиническая диагностика

Теперь общепризнано, что клиническая диагностика тромбоза глубоких вен неточна [Hirsh et al., 1981c, Hirsh, 1982]. По многочисленным данным, почти у 50% пациентов с клиническими признаками тромбоза глубоких вен не подтверждается наличие этого состояния при обследовании с помощью точных объективных методов [Hirsh et al., 1981c]. Неспецифичность клинической диагностики обусловлена тем, что ни один из симптомов венозного тромбоза (табл. 35) не является уникальным для данного состояния и все они могут быть обусловлены нетромботическими нарушениями (например, панникулитом, разрывом кисты Бейкера). Чувствительность методов клинической диагностики невелика, поскольку многие потенциально опасные венозные тромбы не закупоривают сосуд и не сопровождаются воспалением сосудистой стенки или окружающих периваскулярных тканей, вследствие чего клинические проявления таких тромбов слабо выражены или отсутствуют вовсе. Таким образом, у пациентов со сравнительно незначительной симптоматикой могут иметь место крупные обширные тромбы.

Таблица 35. Клинические проявления венозного тромбоза

Клинический признак
Механизм
Боль и повышенная чувствительность
Воспаление сосудов и периваскулярных тканей, растяжение вены
Отек
Закупорка вены и воспаление
Расширение вены
Увеличение венозного давления
Изменение цвета

бледность
Артериальный спазм
цианоз
Застойная аноксия вследствие нарушенного венозного оттока
краснота
Воспаление сосудов и периваскулярных тканей
Пальпируемый тяж
Тромбоз вены или утолщение венозной стенки

По этим причинам более нельзя основывать тактику ведения больных с тромбозом глубоких вен только на клинической диагностике.

Диагностика с помощью объективных методов

В последние годы объективные методы заняли место клинического обследования в качестве стандартной диагностики тромбоза глубоких вен [Hirsh, 1982]. К имеющимся в распоряжении врача объективным методам диагностики, получившим адекватную оценку, относятся восходящая флебография [Hull et al., 1977; 1981а], импедансная плетизмография (ИПГ) [Hull et al., 1976, 1977; Taylor et al., 1980], ультразвуковая диагностика [Evans, 1971; Holmes, 1973; Sigel etl., 1972; Strandness, Summer, 1972; Barnes et al., 1972] и тест с меченым фибриногеном (сканирование нижних конечностей после введения фибриногена, меченного 125I) [Hull et al., 1977, 1981а]. Выбор объективного метода зависит от того, требуется ли выявить субклинический тромбоз у индивидуума, относящегося к группе высокого риска, или подтвердить диагноз тромбоза глубоких вен, заподозренный клинически.

Флебография

Восходящая флебография — общепризнанный эталонный метод диагностики тромбоза глубоких вен [Hull et al., 1977, 1981а]. Принцип флебографии состоит в выявлении очертаний системы глубоких вен ноги после введения рентгеноконтрастного вещества в дорсальную вену стопы [Hirsh, Hull, 1978]. Наиболее достоверным диагностическим критерием острого тромбоза глубоких вен служит постоянный дефект наполнения сосуда, видимый в двух или нескольких проекциях [Hull et al., 1977, 1981а]. Другие критерии, например невозможность заполнить сегмент глубокой вены, менее надежны и могут быть обусловлены техническими погрешностями. В опытных руках этот метод дает очень точные результаты. Необходимо принимать соответствующие меры, чтобы получить адекватное изображение всей системы глубоких вен ноги (рис. 11), включая наружную и общую подвздошные вены, а также свести к минимуму артефакты, например частичное заполнение венозных сегментов, которые могут имитировать тромбоз глубоких вен. В настоящее время признано, что полученная при флебографии нормальная картина системы глубоких вен несомненно исключает тромбоз этих сосудов как причину наблюдаемых у больного симптомов [Hull et al., 1981а].



Рис. 11. Острый тромбоз наружной подвздошной вены. Виден большой внутрисосудистый дефект наполнения в дистальной части наружной подвздошной вены. Эта флебограмма демонстрирует важность получения адекватного изображения всей системы глубоких вен.

Недостатками флебографии являются ее инвазивность и большое число побочных эффектов. Контрастное вещество действует раздражающе на венозный эндотелий и может вызывать боль в стопе во время инъекции или временную болезненность в икрах спустя 1—2 суток [Hirsh, Hull, 1978]. В небольшом числе случаев (менее 5%) сама флебография вызывает клинически выраженный тромбоз глубоких вен [Hull, Hirsh, 1981].
Введение большого объема контрастного вещества, необходимого для получения адекватного изображения проксимальных вен, может вызвать у пожилых пациентов с нарушениями сердечной функции переполнение сосудистой системы. Выход за пределы сосуда контрастного материала в месте его инъекции приводит к локальному некрозу кожи и подлежащих тканей [Hirsh, Hull, 1978], который может иметь серьезные последствия для пожилых больных, страдающих недостаточностью периферических артерий.
Наконец, флебография не годится для скрининга в группах высокого риска и для обычного наблюдения за состоянием больного в динамике. По этим причинам для замены восходящей флебографии как метода выявления тромбоза глубоких вен были разработаны неинвазивные диагностические методы [Hirsh, 1982].

Импедансная плетизмография

Окклюзионная манжеточная импедансная плетизмография (ИПГ)—неинвазивный метод диагностики венозного тромбоза— основывается на следующем принципе. При раздувании и сду-вании пневматической манжеты, наложенной на бедро, изменяется объем крови в голени, что приводит к изменению электрического сопротивления (импеданса), регистрируемого электродами, расположенными на коже голени [Hirsh, 1982; Hull et al., 1976, 1977; Taylor et al., 1980]. Изменения импеданса регистрируются на ленте электрокардиографической бумаги, а затем величину общего подъема во время раздувания манжеты и величину снижения, происходящего в первые 3 с при сдувании манжеты, откладывают на двухмерном графике (рис. 12). На графике располагается также разграничительная линия, разделяющая области нормальных и аномальных результатов. Метод дает возможность в 95% случаев обнаружить тромбоз подколенной, бедренных или подвздошных вен [Hull et al., 1975, 1977], однако с его помощью далеко не всегда удается обнаружить тромбоз вен голени.
Импедансная плетизмография не позволяет отличить тромбоз от других причин нарушения венозного оттока. Ложноположительные результаты встречаются в следующих случаях [Hirsh, 1982]: а) если пациент находится в неправильной позе или недостаточно расслаблен (вена сдавливается сократившимися мышцами); б) если вена сжата внешней массой (например, тазовой опухолью); в) если венозный отток нарушен из-за повышения центрального венозного давления (застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит, тампонада ·сердца). Сниженный приток артериальной крови к конечности вследствие обструктивного поражения периферических артерий также может привести к снижению венозного оттока и в итоге— к ложноположительному результату. Наконец, этот метод неприменим у неконтактных пациентов, при тракции ноги и наложении гипсовой повязки.



12. При импедансной плетизмографии на двухмерном ИПГ-графике откладывают величины увеличения объема крови во время раздувания манжеты, наложенной на бедро, и падение объема за 3 с после спадения манжеты. На ИПГ-графике находится также линия раздела (нижняя), отделяющая нормальные результаты от аномальных, и линии остановки (верхняя) [Taylor et al., 1980].


Тест с меченым фибриногеном

Диагностика венозного тромбоза методом сканирования нижних конечностей после введения фибриногена, меченного радиоактивным йодом, основывается на накоплении циркулирующего меченого фибриногена в образующемся тромбе, благодаря чему последний выявляется при измерении нарастающей избыточной радиоактивности с помощью внешнего радионуклидного детектора (рис.13) [Hirsh, 1982; Kakkar, 1972; Kakkar et al., 1972]. При выполнении этого теста пациенту вводят внутривенно 100 мкКи меченого фибриногена, а для предотвращения захвата радиоактивного йода щитовидной железой внутрь назначают по 100 мг йодистого калия ежесуточно. Больным, не способным принимать пищу, каждые 72 ч вводят внутривенно по 100 мг йодистого натрия.
Радиоактивность в точке замера выражают в процентах от радиоактивности, измеренной над областью сердца. Регистрируют данные измерений на обеих ногах. Диагноз венозного тромбоза ставят: а) при увеличении радиоактивности более чем на 20% в любой точке по сравнению с уровнями радиоактивности на соседних участках этой же ноги или в соответствующей точке другой ноги и б) если радиоактивность остается повышенной при повторном измерении спустя 24 ч. Чувствительность этого метода очень высока (95%) при выявлении тромбоза вен голени в тех случаях, когда симптомы нарушения возникли менее чем за 8 дней до исследования [Hull et al., 1977]. Чувствительность ниже при тромбозе глубоких вен проксимальной части ноги, а при поражении верхней части бедра получаемые результаты ненадежны вследствие близости содержащего радиоактивную мочу мочевого пузыря, а также крупных вен и артерий, из-за чего увеличивается фоновый уровень радиоактивности. Метод нечувствителен при тромбозе тазовых вен, поскольку эти вены расположены позади тазовых органов, и относительно слабое гамма-излучение 125I-фибриногена не улавливается детектором на передней поверхности брюшной стенки [Hirsh, 1982].



13. Принцип теста с меченым фибриногеном: 3,7 МБк 1251-фибриногена вводят внутривенно. Сканирование проводят в специальных точках на поверхности голени и бедра. При накоплении тромбом меченого фибриногена в располагающейся над тромбом области регистрируется увеличение радиоактивности.

При признаках тромбоза глубоких вен для его диагностики никогда не следует использовать только тест с меченым фибриногеном, поскольку он не позволяет обнаружить высоко расположенные тромбы бедренных и подвздошных вен, а также потому, что накопление достаточного количества радиоактивного материала в тромбе происходит на протяжении 24—48 ч [Hirsh,. 1982]. Ложноположительные результаты получаются при сканировании участка над гематомой или целлюлитом. Ложноположительные результаты могут быть получены также при обследовании больных с варикозно-расширенными поверхностными венами; в этом случае исследование необходимо повторить, наложив предварительно давящую повязку на ногу и придав ей возвышенное положение с целью уменьшить венозное наполнение. У пожилых лиц с недержанием мочи ложноположительные результаты могут быть обусловлены загрязнением ноги радиоактивной мочой. В таких случаях необходимо тщательно вымыть ногу и повторить исследование. Из-за ограниченной специфичности теста с меченым фибриногеном положительный результат этого исследования обязательно должен быть подтвержден с помощью флебографии.
Главными областями применения описанного метода являются скрининг в группах высокого риска и диагностика острого рецидива тромбоза глубоких вен. Эти вопросы будут рассмотрены позже в данной главе.

Ультразвуковая диагностика

Ультразвуковая диагностика является неинвазивным методом измерения движения венозной крови [Evans, 1971; Holmes, 1973; Sigel et al., 1972; Standness, Summer, 1972; Barnes et al., 1972]. Ультразвуковой потокометр регистрирует изменения скорости потока венозной крови) обусловленные нормальными дыхательными движениями легких, а также временным пережатием исследуемой вены. Ультразвуковой детектор, помещенный над веной, излучает сигнал частотой 5 МГц, который проникает под ножу и отражается от клеток крови в подлежащей вене (рис. 14). Если клетки крови неподвижны, частота отраженного сигнала идентична частоте излучаемого сигнала, при этом никаких слышимых звуковых сигналов прибор не издает. Если .же клетки крови движутся, то частота отраженного сигнала ·изменяется (допплеровское смещение), причем это изменение пропорционально скорости тока крови. Различие в частотах излученного и отраженного сигналов трансформируется в слышимый звуковой сигнал. Для венозного кровотока характерен низкий звук, который изменяется по интенсивности в зависимости от фазы дыхания, воспроизводя характерный «эффект завывания ветра». При пережатии вены звук исчезает, а после прекращения давления возникает нарастающий звук, обусловленный внезапным усилением тока крови в вене. Нарастающий звук возникает также при пережатии вены дистальнее места измерения.



14. Принцип устройства доплеровского ультразвукового потокометра: прибор состоит из щупа, содержащего два пьезоэлектрических кристалла, один вз которых испускает, а другой принимает ультразвуковой сигнал. Если клетки крови в сосуде движутся, то отраженный сигнал отличается по частоте от излученного. Это различие в частоте (известное как допплеровское смещение) пропорционально скорости потока. Различие в частотах излучаемого и отраженного сигналов трансформируется в слышимый звук.

В ходе ультразвуковой потокометрии отдельно исследуют общую бедренную, подколенную и заднюю большеберцовую вены. При тромбозе глубоких вен исчезает дыхательная фазность сигнала, если измерение проводится проксимальнее тромба, характерно также отсутствие усиления звукового сигнала при сдавлении вены дистальнее тромбированного участка.
Чувствительность этого метода выше при тромбозе проксимальных вен и ниже при локализации тромба в венах голени [Hirsh et al., 1981c]. Главные недостатки данного метода заключаются в том, что его должен выполнять опытный исследователь, и в субъективной интерпретации получаемых данных. Использовать метод целесообразно при невозможности провести ИПГ, а также для выявления венозной недостаточности у больных с посттромбофлебитическим синдромом.

Практический подход к диагностике тромбоза глубоких вен

В последнее десятилетие мы провели ряд исследований для оценки неинвазивных методов диагностики венозного тромбоза. В первом из них оценивали комбинированное использование импедансной плетизмографии и теста с меченым фибриногеном [Hull et al., 1977]. С этой целью больных с подозрением на тромбоз глубоких вен обследовали в день поступления и затем ежедневно на протяжении еще 3 дней методами ИПГ, а также сканирования ноги после введения 125I-фибриногена. Всем пациентам проводили билатеральную флебографию — на 3-й день или раньше, если неинвазивные методы давали положительные результаты. Такой комбинированный подход был высокочувствителен и специфичен при диагностике тромбоза глубоких вен. В последующей работе мы показали, что ведение больных с отрицательными результатами ИПГ и сканирования без назначения антикоагулянтов не представляло для них никакой опасности [Hull et al.) 1981c].
На основе вышеизложенного предлагается следующий подход к диагностике впервые заподозренного на основании клинических симптомов тромбоза глубоких вен (рис. 15). В день поступления следует провести импедансную плетизмографию. Положительный результат в отсутствие причин, способных обусловить получение ложноположительных результатов, позволяет поставить диагноз тромбоза глубоких вен. Если же у данного пациента по тем или иным причинам при ИПГ могут быть получены ложноположительные результаты, то для подтверждения диагноза тромбоза глубоких вен следует провести восходящую флебографию.
При отрицательном результате исходной ИПГ врач может повторить это обследование через некоторое время для выявления распространенного тромбоза вен голени или же ввести больному 125I-фибриноген и выполнить сканирование. Первый вариант, а именно повторное обследование методом ИПГ, вполне безопасен, о чем говорят данные многих клинических центров. Серийную ИПГ необходимо проводить на следующие сутки после первого обследования, а затем на 3-й и 5-е сутки. Если у пациента сохраняются симптомы, которые нельзя объяснить альтернативной причиной, ИПГ следует повторить на 7-е и 10-е сутки. Второй вариант — проведение дополнительно к импедансной плетизмографии сканирования ноги после введения 125I-фибриногена — в настоящее время является наиболее изученным диагностическим подходом.
Больных с тромбозом глубоких вен необходимо повторно обследовать методом ИПГ при выписке, а затем каждые 3 мес до полной нормализации результатов ИПГ. Результаты этих исследований служат ценным ориентиром при диагностике острого рецидива тромбоза глубоких вен. По нашим наблюдениям, после перенесенного тромбоза глубоких вен показатели ИПГ нормализовались спустя 3 нед у 30% пациентов, спустя 3 мес — у 50% и через 6 мес —у 70%.



15. Практический подход к неинвазивной диагностике впервые заподозренного тромбоза глубоких вен с использованием метода импедансной плетизмографии. Выявление патологии с помощью импедансной плетизмографии при отсутствии состояний, вызывающих ложноположительные результаты, является показанием к проведению соответствующего лечения.

При невозможности провести импедансную плетизмографию всех больных с подозрением на венозный тромбоз необходимо обследовать методом флебографии или ультразвуковой потокометрии. В руках опытного специалиста ультразвуковая диагностика, очевидно, может быть использована наравне с импедансной плетизмографией. При этом рекомендуется следовать диагностическому алгоритму, описанному для импедансной плетизмографии.
Экономическая эффективность такого диагностического подхода весьма высока, поскольку нет нужды госпитализировать больных и назначать им антикоагулянты во время повторных обследований методом ИПГ или при постановке тестов с меченым фибриногеном. Отрицательные результаты ИПГ и сканирования практически исключают диагноз тромбоза глубоких вен у пациентов с симптомами тромбоза и делают ненужными дальнейшее обследование или лечение.

РЕЦИДИВЫ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Краткосрочный прогноз у больных с тромбозом глубоких проксимальных вен весьма благоприятен при условии, что такие больные в течение 3 мес получали адекватные дозы гепарина и пероральных антикоагулянтов [Hull et al., 1979a]. Менее ясен долгосрочный прогноз, хотя длительные наблюдения за такими больными показали, что у некоторых из них по истечении нескольких месяцев или лет развиваются симптомы рецидива [Hirsh et al., 1981a; Hull et al., 1983a]. Такие симптомы бывают постоянными или перемежающимися, а их причиной может быть острый рецидив тромбоза глубоких вен, посттромбофлебитический синдром [LeClerc et al., 1985], а также другие состояния, не связанные с тромбообразованием. Важно различать эти три группы заболеваний, поскольку тактика ведения больных при них различна; у многих больных поставить дифференциальный диагноз по одним только клиническим признакам весьма сложно или вообще невозможно.
Клинические проявления можно разделить на следующие три группы:
Боль и отечность никогда не исчезают полностью после первого острого тромбоза глубоких вен, а персистируют в течение месяцев или лет с периодами обострения и ремиссий. Такие проявления могут наблюдаться при посттромбофлебитическом синдроме, однако в том случае, если рецидив возникает остро и протекает тяжело, трудно бывает клинически отличить острый тромбоз глубоких вен от посттромбофлебитического синдрома.
Симптомы острого венозного тромбоза полностью исчезают, а через несколько месяцев или лет постепенно возникают новые симптомы — боль и отек. Такие явления характерны для посттромбофлебитического синдрома (см. ниже), диагноз которого обычно можно довольно легко поставить на основании клинических данных, однако его необходимо подтверждать с помощью неинвазивных методов.
Симптомы острого тромбоза глубоких вен полностью исчезают, но затем спустя недели, месяцы или годы возникают вновь остро или подостро. У таких пациентов дифференциальный диагноз острого рецидива венозного тромбоза, посттромбофлебитического синдрома или нетромботической причины таких явлений, как боль в ноге и ее отек, трудно осуществить без использования разнообразных диагностических методов.

Подход к диагностике

Если у больного наблюдаются симптомы, характерные для острого рецидива венозного тромбоза [будь то вновь возникшие боли в ноге и ее отек или остро (подостро) развившееся усиление этих явлений], важно в первую очередь исключить именно острый рецидив тромбоза, поскольку он представляет потенциальную угрозу жизни больного [Hull et al., 1983a] и требует неотложного лечения. Исключив острый рецидив, следует подумать о посттромбофлебитическом синдроме [LeClerc et al., 1985] или нетромботической причине имеющихся у пациента симптомов.
Диагностика острого рецидива венозного тромбоза
Можно считать установленным (на основании результатов описываемого ниже исследования), что клинические признаки острого рецидива венозного тромбоза, так же как и первого приступа тромбоза глубоких вен, чрезвычайно неспецифичны и что диагноз рецидивирующего тромбоза более нельзя ставить толькб на основании клинических данных. Восходящая флебография—общепринятый стандартный метод обследования больных с подозрением на впервые возникший тромбоз глубоких вен — не столь информативна при диагностике рецидива венозного тромбоза. Причина заключается в том, что постоянный внутрисосудистый дефект наполнения — диагностический признак острого тромбоза — трудно обнаружить в сосуде, облитерированном вследствие предыдущего заболевания, а повторное проведение флебографии затруднено из-за инвазивного характера этого метода диагностики.
Недавно мы провели оценку использования комбинации импедансной плетизмографии и теста с меченым фибриногеном для обследования больных с клиническими признаками рецидива тромбоза глубоких вен [Hull et al., 1983а]. В ходе этого проспективного исследования 270 пациентов, у которых, по мнению их лечащих врачей, наблюдались симптомы острого рецидива тромбоза глубоких вен, были обследованы с помощью импедансной плетизмографии и сканирования после введения меченого фибриногена (рис. 16).
Сначала пациенту проводили импедансную плетизмографию, а при отрицательном результате вводили 125I-фибриноген. Сканирование и импедансную плетизмографию повторяли спустя 24 и 72 ч.
Если импедансная плетизмография с первого раза давала положительный результат, то прибегали к флебографии. В тех случаях, когда не выявлялся новый постоянный внутрисосудистый дефект наполнения, пациенту вводили 125I-фибриноген и через 24 и 72 ч выполняли сканирование.
Результаты обоих методов отрицательны. Оба неинвазивных метода дали отрицательные результаты у 181 больного (67%). Было сделано заключение, что у этих больных клинические симптомы не имеют отношения к рецидивирующему тромбозу глубоких вен и антикоагулянты им не назначали.
Результаты исходной ИПГ отрицательны, результаты теста с меченым фибриногеном положительны. У 19 больных с отрицательными результатами исходной ИПГ спустя 24 или 72 ч были получены положительные данные при проведении теста с меченым фибриногеном. На основании таких данных был сделан вывод о наличии у этих больных рецидива венозного тромбоза и им назначены антикоагулянты.
Результаты исходной ИПГ положительны. У больных с положительными результатами исходной импедансной плетизмографии данные флебографии можно разделить на три группы. Внутрисосудистый дефект наполнения, считавшийся подтверждением острого рецидива, выявлен у 45 больных (64,6%). У 23 больных (32,8%) флебографическая картина соответствовала ранее перенесенному заболеванию (облитерированные и ре-канализированные сосуды) и внутрисосудистый дефект наполнения не выявлялся. Впоследствии у 10 из этих пациентов тест с меченым фибриногеном дал положительные результаты, что свидетельствовало о наличии острого рецидива венозного тромбоза. У 2 больных (3%) с положительными результатами первичной импедансной плетизмографии флебографическая картина была нормальной, вследствие чего рецидив венозного тромбоза был исключен.



16. Последовательность применения диагностических методов у 270 пациентов с клиническими признаками острого рецидива тромбоза глубоких вен.


Исходы заболевания. Клиническая ценность такого диагностического подхода проверялась в ходе длительного (1 год) наблюдения за состоянием здоровья всех пациентов, включенных в исследование. Пациентов осматривали через фиксированные промежутки времени, а также по мере необходимости при возникновении неотложного состояния с целью выявления признаков рецидива венозного тромбоза. Применяли объективные методы для подтверждения диагноза рецидива венозного тромбоза (ИПГ, тест с меченым фибриногеном, флебография) и эмболии легочной артерии (легочная ангиография).
У пациентов с отрицательными результатами об/6их неинвазивных методов и у больных с положительными результатами, получавших в этой связи антикоагулянты, исход заболевания был разным.
Только 3 из 181 (1,7%) больного с отрицательными результатами комбинированного обследования, включавшего импедансную плетизмографию и тест с меченым фибриногеном, повторно обратились в клинику с симптомами венозного тромбоза, которые, как подтверждено объективными методами, были проявлениями новой атаки тромбоза. В противоположность этому новые атаки объективно подтвержденного тромбоза возникли у 18 (20,8%) из 89 больных с положительными результатами комбинированного обследования, причем 4 из них умерли от тромбоэмболии легочной артерии (различие статистически высокодостоверно). У всех 18 больных рецидив возник остро и протекал очень тяжело; у каждого из них при первичной флебографии был выявлен внутрисосудистый дефект наполнения. У большинства этих больных рецидив тромбоза возник после прекращенного по небрежности лечения или после окончания трехмесячной терапии.

Практический подход к диагностике острого рецидива венозного тромбоза
Диагноз острого рецидива венозного тромбоза можно поставить с помощью импедансной плетизмографии, если удается показать, что до появления симптомов этот метод давал отрицательные результаты, а после появления симптомов стал давать положительные результаты. Наличие полученных ранее нормальных результатов ИПГ значительно упрощает диагностику в случае возникновения состояния, напоминающего острый рецидив.
При адекватной антикоагулянтной терапии рецидив венозного тромбоза возникает редко (менее чем в 2% случаев). Обычно рецидив возникает при прерывании трехмесячного лечения антикоагулянтами. По нашим данным, у 60% больных, впервые перенесших распространенный тромбоз глубоких проксимальных вен, ко времени прекращения трехмесячного лечения антикоагулянтами показатели импедансной плетизмографии нормализуются. Учитывая все перечисленные выше факторы, у всех больных с тромбозом глубоких вен мы проводим контрольную импедансную плетизмографию в момент завершения длительного лечения антикоагулянтами.

Диагностическая тактика в отношении больных с ранее нормальным результатом импедансной плетизмографии
На рис. 17 приведен диагностический алгоритм при клинических признаках рецидива тромбоза глубоких вен у больных. имевших ранее нормальные результаты ИПГ. При первом же осмотре больного мы проводим импедансную плетизмографию и в случае получения отрицательного результата воздерживаемся; от назначения антикоагулянтов. Затем ежедневно в течение 3 дней проводим сканирование после введения меченого фибриногена и повторную импедансную плетизмографию. При отрицательных результатах обоих методов диагноз острого рецидива исключается и необходимость в антикоагулянтной терапии отпадает.
В случае получения положительных данных ИПГ или сканирования и при отсутствии причин, способных обусловить ложноположительные результаты, ставим диагноз острого рецидива тромбоза и назначаем больному соответствующее лечение. Положительный результат сканирования при наличии нарушений, которые могут быть причиной диагностической ошибки (например, гематома), должен быть подтвержден с помощью флебографии. Флебографию следует выполнить также при одновременном наличии у пациента заболевания, дающего ложноположительные результаты (например, застойной сердечной, недостаточности).



17. Последовательность обследования пациентов с клиническими признаками острого рецидива тромбоза глубоких вен. а В отсутствие состояний, вызывающих ложноположительные результаты. б Тактика флебографической диагностики показана на рис. 18.



18. Тактика флебографической диагностики у пациентов с клиническими признаками острого рецидива тромбоза глубоких вен. а ВСДН — внутрисосудистый дефект наполнения.


Диагностическая тактика в отношении больных с аномальным или неизвестным результатом ранее проводившейся импедансной плетизмографии
На рис. 18 приведен диагностический алгоритм при подозрении на наличие рецидива венозного тромбоза у больных с отклоняющимся от нормы или неизвестным результатом ранее проводившейся ИПГ. При первом обследовании результат ИПГ может оказаться положительным у больного с отклонявшимся от нормы или неизвестным результатом ранее проводившейся ИПГ. В таких случаях следует выполнить флебографию, так как отклоняющиеся от нормы данные ИПГ не позволяют отличить острый рецидив тромбоза глубоких вен от хронического нарушения венозного оттока. Диагноз острого рецидива тромбоза глубоких вен ставят тогда, когда на флебограмме виден новый постоянный внутрисосудистый дефект наполнения в участке, который, по данным предыдущей флебограммы, не был вовлечен в патологический процесс. Если флебографическая картина нормальна или неясна, а общая бедренная и подвздошная вены хорошо выявляются и не изменены, то пациенту следует ввести 125I-фибриноген и провести сканирование ноги в течение последующих 72 ч. При отрицательных результатах сканирования следует исключить диагноз острого рецидива тромбоза и воздержаться от назначения антикоагулянтов.
Диагностическая дилемма возникает при получении положительных результатов ИПГ, неясной флебографической картине общей бедренной или подвздошной вен (но без новых внутрисосудистых дефектов наполнения) и отрицательных результатах сканирования. Исключить острый рецидив у таких больных с уверенностью нельзя, и при столь редкой комбинации результатов исследования мы предпочитаем ошибиться, назначив лечение, чем рисковать потерять пациента из-за массивной тромбоэмболии легочной артерии.
Тактика в отношении тех больных, у которых объективные методы дали отрицательные результаты, а результат ранее проведенной ИПГ аномален или неизвестен, та же, что и в отношении больных с отрицательными результатами предшествующей ИПГ.

Диагностика посттромбофлебитического синдрома
Посттромбофлебитический синдромом называют заболевание, обусловленное недостаточностью глубоких вен и(или) постоянным нарушением венозного оттока вследствие закупорки, вызванной тромбозом глубоких вен [LeClerc et al., 1985; Bauer, 1950; Negus, 1970; Johnson, 1980]. Посттромбофлебитический синдром является следствием патологического подъема давления в глубоких венах нижних конечностей [DeCamp et al., 1951; Hojemsgard, Strup, 1950]. Хроническая венозная гипертензия вторична по отношению к недостаточности клапанов глубоких вен и протекает с обструктивным нарушением венозного оттока или без такового. Недостаточность венозных клапанов может быть обусловлена их непосредственным вовлечением в процесс тромбообразования или же дилатацией дистальных участков вен вследствие закупорки проксимальных. Предполагается, что функция клапанов подколенных вен является важным фактором в регуляции венозного давления в тромбированных конечностях при ходьбе [Shull et al., 1979]. В далеко зашедших случаях вследствие недостаточности клапанов прободающих вен гипертензия распространяется на поверхностные вены и кожные сосуды [Burnard et al., 1977, 1979]. Предполагается, что недостаточность прободающих вен является важной причиной развития варикозных язв [Shull et al., 1979].
В классических случаях посттромбофлебитический синдром возникает спустя несколько лет после первоначального тромбоза и развивается постепенно. Клинические проявления посттромбофлебитического синдрома обусловлены хронической венозной гипертензией, недостаточностью прободающих и поверхностных вен. Начальные симптомы посттромбофлебитического синдрома вызваны венозной гипертензией и включают отечность лодыжки и голени. Эти симптомы наиболее выражены после стояния или ходьбы [Negus, 1968]. Припухлость обычно спадает после отдыха или при возвышенном положении ноги. После тромбоза проксимальных вен может возникать выраженная припухлость бедра. Типична сильная тупая боль в голени и бедре, которая усиливается при вставании и уменьшается во время отдыха и придания ноге возвышенного положения. После тромбоза подвздошных и бедренных вен может возникать венозная хромота [Tripolitis et al., 1980]. Больные с таким нарушением жалуются на жгучие боли в бедре или голени при ходьбе и особенно при подъеме по лестнице. Это состояние может имитировать артериальную (перемежающуюся) хромоту. Со временем по мере развития недостаточности прободающих вен вокруг лодыжек и в нижней трети голени возникают пигментация, индурация, появляются выступающие венулы. Кожная пигментация обусловлена повторными кровотечениями из капилляров дермы, что ведет к отложению гемосидерина. Наблюдается также утолщение кожи и подкожной ткани, названное липодерматосклерозом. Наиболее серьезным проявлением посттромбофлебитического синдрома являются варикозные язвы, вызывающие тяжелую инвалидизацию [Browse, 1982] и возникающие на поздней стадии этого синдрома. Обычно язвы развиваются в области медиальных лодыжек. Варикозные язвы поддаются консервативному лечению, однако имеют склонность к рецидивированию. Поверхностные варикозные изменения появляются в результате вторичной деструкции клапанов поверхностных вен.
У некоторых больных с посттромбофлебитическим синдромом могут наблюдаться перемежающиеся приступы острых болей и опухания ног. Такие явления возникают на фоне хронических болей и отечности и реже — у пациентов со слабо выраженными симптомами посттромбофлебитического синдрома, а также у лиц, вообще не имеющих таких симптомов. Описанное состояние можно отличить от острого рецидива тромбоза глубоких вен только с помощью объективных методов обследования. Предполагается, что эти симптомы обусловлены внезапным повышением венозного давления вследствие прогрессирующей недостаточности клапанов.
В типичном случае клинический диагноз посттромбофлебитического синдрома достаточно очевиден, подтверждением его служит выявление венозного рефлюкса и (или) нарушения оттока. В настоящее время самым простым и быстрым методом диагностики недостаточности клапанов является обнаружение венозного рефлюкса с помощью ультразвуковой потокометрии [Barues, 1982J. Для обнаружения рефлюкса пережимают, участок ноги, расположенный проксимальнее исследуемых клапанов, а ультразвуковой детектор помещают дистальнее клапанов. Для выявления нарушенного оттока обычно применяют метод импедансной плетизмографии.
У больных с острыми или подострыми болями в ноге, имитирующими острый рецидив венозного тромбоза, диагноз посттромбофлебитического синдрома может быть поставлен после исключения острого рецидива тромбоза [LeClerc et al., 1985].

Другие причины болей в нижних конечностях

О других причинах болей обычно следует подумать после того, как острый рецидив венозного тромбоза и посттромбофлебитический синдром исключены с помощью объективных методов обследования. К нетромботическим нарушениям у пожилых лиц обычно относятся рецидивирующее растяжение мышц, изменения коленного сустава, рецидивирующий целлюлит, разрыв кисты Бейкера и сдавление вены тазовой опухолью. Однако у многих больных с рецидивирующими болями в ноге, не обусловленными ни рецидивом тромбоза глубоких вен, ни посттромбофлебитическим синдромом, альтернативную причину обнаружить не удается, и указанные симптомы объясняют тромбоневрозом.
Тромбоневроз является распространенным, но не всеми признанным клиническим синдромом, который может симулировать как острый, так и рецидивирующий венозный тромбоз. Обычно он наблюдается у лиц с болезненным страхом возникновения венозных тромбозов и может встречаться у людей как молодого, так и пожилого возраста. Как правило, больные жалуются на боль, а при более тяжелой форме они даже теряют трудоспособность из-за боязни рецидива, опасения потерять ногу или страха смерти. Это состояние может встречаться как у больных, перенесших достоверно документированный тромбоз, так и у лиц, которым когда-то был неправильно поставлен диагноз тромбоза. Многие такие больные ранее неоднократно госпитализировались с целью лечения «рецидивирующего венозного тромбоза». Многие длительно принимают антикоагулянты, иногда вместе с антитромбоцитарными препаратами. Следует подчеркнуть, что тромбоневроз — это самостоятельное заболевание, зачастую ятрогенное по происхождению, при котором страх возможного рецидива усиливается вновь при госпитализации и лечении на основании клинических признаков. Тромбоневроз необходимо лечить; следует помнить, однако, что его можно предупредить, убедив больного в том, что в тех случаях, когда действительно имеется острый венозный тромбоз (как первичная атака, так и рецидив), клинические симптомы обязательно подтверждаются соответствующими объективными методами.

СУБКЛИНИЧЕСКИЙ ТРОМБОЗ У БОЛЬНЫХ, ОТНОСЯЩИХСЯ К ГРУППАМ ВЫСОКОГО РИСКА

В большинстве случаев венозные тромбы, приводящие к смертельной эмболии легочной артерии, не вызывают каких-либо симптомов [Bell, Simon, 1982]. Поэтому тромбоэмболию легочной артерии можно предупредить только путем обнаружения и устранения субклинических тромбов еще до того, как они станут опасными, или же посредством осуществления первичной профилактики [Claggett, Salzman, 1975; Kakkar et al., 1979; Gallus et al., 1976; Lancet, 1975; Circulation, 1977]. Из этих двух методов гораздо предпочтительнее первичная профилактика вследствие ее высокой экономической эффективности [Hull et al., 1979b], которая является методом выбора в большинстве клинических ситуаций. Смертельная эмболия легочной артерии является важным осложнением у лиц пожилого возраста, поскольку они часто страдают болезнями, которые предрасполагают к венозному тромбозу. К таким болезням относятся застойная сердечная недостаточность, перелом бедренной кости, злокачественные новообразования, инсульт.

Таблица 36. Профилактические меры, рекомендуемые для различных, групп высокого риска


Угрожающие тромбозы и тромбоэмболии
%
Рекомендуемая профидак-ическая мера
Плановые абдоминальные и торакальные операции
Тромбоз вен голени
10—40
Тромбоз проксимальных вен
2—8
Лица старше 40 лет; общий наркоз длительностью не менее 30 мин
Смертельная тромбоэмболия легочной артерии
0,1—0,7
Гепарин в малых дозах или внешняя пневмокомпрессия
Лица старше 40 лет; ранее перенесенный венозный тромбоз или обширные операции по поводу злокачественных опухолей
Тромбэз вен голени Тромбоз проксимальных вен Смертельная тромбоэмболия легочной артерии
30—60 6—12 1—2
Гепарин в малых дозах и послеоперационное сканирование ноги (тест с меченым фибриногеном)
Операции на мочеполовой системе



трансуретральные
Тромбоз вен голени
7—10
Внешняя пневмокомпрессия
абдоминальные
Тромбоз вен голени
25—50
Внешняя пневмокомпрессия
Нейрохирургические операции
Тромбоз вен голени
20—25
Внешняя пневмокомпрессия
Ортопедические операции



операции на бедре
Тромбоз вен голени
50
Тромбоз проксимальных вен
20
Смертельная тромбоэмболия легочной артерии
1—5
Внешняя пневмокомпрессия предупреждает тромбоз вен голени, но не проксимальных вен.
Скрининг путем проведения теста с меченым фибриногеном и ИПГ в послеоперационном периоде
операции на бедре


Пациентам, ранее перенесшим тромбоз дистальных вен, после операции назначают пероральные антикоагулянты
обширные операции на коленном суставе
Тромбоз вен голени
60—70
Внешняя пневмокомпрессия
Тромбоз проксимальных вен
20

Внутренние болезни



инфаркт миокарда
Тромбоз вен голени
20—40
Гепарин в малых дозах
инсульт
Тромбоз вен голени
60
Гепарин в малых дозах или внешняя пневмокомпрессия


ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА

Для предупреждения венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии с успехом применяют многие профилактические методы (табл. 36). Наиболее разностороннюю проверку прошли такие методы, как введение гепарина в малых дозах [Kakkar et al., 1979; Gallus et al., 1976; Lancet, 1975; Circulation, 1977], периодическая пневматическая компрессия ноги [Hull et al., 1979b; Salzman et al., 1980; Skillman et al., 1978; Turpie et al., 1977], использование декстрана [Gruber et al., 1980] и пероральных антикоагулянтов [Coventry et al., 1973]. Гепарин обычно вводят в дозе 5000 ЕД за 2 ч до и затем через каждые 12 или 8 ч после операции [Circulation, 1977]. Эта форма профилактики эффективно предупреждает тромбообразование в венах голени и проксимальных венах ноги [Gallus et al., 1946; Circulation, 1977], а также смертельную эмболию легочной артерии [Lancet, 1975] и наиболее всего подходит для групп больных высокого риска. Внешняя пневмокомпрессия — высокоэффективный метод профилактики, который может быть использован взамен введения малых доз гепарина у тех больных, которым гепарин противопоказан или не помогает. Хороший эффект у больных с переломом бедренной кости дает декстран [Gruber et al., 1980], однако у больных с сердечной недостаточностью он может вызвать гиперволемию.

ВЫБОР ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ МЕР ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП ВЫСОКОГО РИСКА

Плановые абдоминальные и торакальные операции
Риск возникновения венозных тромбозов у больных, перенесших операцию на органах брюшной или грудной полости, определяется возрастом оперированного, характером и объемом оперативного вмешательства, он зависит также от того, были ли у больного тромбозы в прошлом. У пациентов старше 60 лет, перенесших абдоминальную или торакальную операцию под общим наркозом длительностью не менее 30 мин, частота развития тромбоза вен голени в случае отсутствия профилактики составляет 20—40%, проксимальных вен — 4—8% и смертельной эмболии легочной артерии — 0,2—0,7% [Gallus et al, 1976; Lancet, 1975; Rosenberg, 1975]. С целью профилактики таким больным следует вводить гепарин в малых дозах или выполнять внешнюю пневмокомпрессию. Еще большему риску подвержены больные, недавно перенесшие тромбоз, те, у кого операция на органах брюшной полости или таза была обширной, а также больные с далеко зашедшей злокачественной опухолью [Roberts, Cotton, 1974]. В отсутствие профилактики вероятность возникновения у таких больных тромбоза вен голени, обнаруживаемого при помощи теста с меченым фибриногеном, составляет 30—60%, тромбоза проксимальных вен — 6—12% и смертельной тромбоэмболии легочной артерии — 1—2%.
Оптимальная форма профилактики для этой категории больных очень высокого риска еще не разработана, однако есть смысл полагать, что один из эффективных методов первичной профилактики, например, введение гепарина в малых дозах или внешнюю пневмокомпрессию, необходимо сочетать с выполнением теста с меченым фибриногеном для выявления тех пациентов, которым первичная профилактика не помогла.

<< Предыдущая

стр. 9
(из 14 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>