<< Предыдущая

стр. 11
(из 13 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

Бета-блокатори Блокатори АТ 1 рецепторів
Інгібітори АПФ Антагоністи кальцію
Блокатори АТ 1 – рецепторів Бета-блокатори з вазодилату-
Антагоністи кальцію ючими властивостями


Контроль глюкози є важливою складовою лікування таких хворих.
Зниження рівня глікемії сприяє зменшенню частоти мікроваскулярних
ускладнень (ретинопатії, нефропатії, нейропатії), хоча й не справляє
суттєвого впливу на частоту макроваскулярних (інсульту, інфаркту міокарда,
атеросклеротичного ураження периферичних артерій). Метою лікування є
нормалізація вмісту глюкози в плазмі (<6,0 ммоль/л натще) та зниження
рівня НbА1с <6,5%.


15. ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ХВОРИХ
З ПОРУШЕННЯМ ФУНКЦІЇ НИРОК


Критеріями ураження нирок у хворих на АГ є:
1) зниження швидкості гломерулярної фільтрації (ШГФ)< 60
2
мл/хв/1,73 м , що приблизно відповідає збільшенню рівня
креатиніну в сироватці крові >1,5 мг/дл (> 133 мкмоль/л) у чоловіків
і > 1,3 мг/дл (>115 мкмоль/л) у жінок;
2) наявність альбумінурії >300 мг/добу або збільшення індексу
альбумін/креатинін >200 мг/г.
В клініці широко використовують непрямий показник швидкості гло -
мерулярної фільтрації – розрахунковий кліренс ендогенного креатиніну.
Його обчислюють за формулами:
у чоловіків: (140-вік) х вага (кг)
_______________________________
72 х креатинін сироватки (мг/дл)
70



у жінок: (140 – вік) х вага (кг) х 0,85
________________________________
72 х креатинін сироватки

Наявність ураження нирок у хворого з АГ підвищує ризик хронічної
ниркової недостатності, а також ускладнень з боку серцево-судинної
системи: у осіб з протеїнурією > 300 мг/добу він у 3,5 рази вищий, ніж за її
відсутності.
Основний механізм ураження нирок у хворих на артеріальну
гіпертензію – це їх ішемія, зумовлена звуженням ниркових судин, яка на
ранніх стадіях захворювання має функціональний характер, а на більш пізніх
зумовлена структурними змінами (фіброз, потовщення медії, гіаліноз
аферентних артеріол). Важливу роль грає також порушення ауторегуляції
ниркового кровообігу, тобто втрата здатності до підтримання постійного
ниркового кровотоку і фільтрації в умовах підвищеного перфузійного тиску в
нирках. Ще один фактор, який сприяє порушенню їх функції – це зміни
ниркової гемодинаміки, що полягають у вазоконстрикції еферентної
артеріоли і підвищенні внутрігломерулярного фільтраційного тиску. Ці
особливості диктують терапевтичну тактику у хворих на АГ з ураженням
нирок. Вона спрямована на зниження системного АТ, зменшення ішемізації
нирок і усунення вазоконстрикції еферентних артеріол.
Мета лікування:
1) зниження АТ <130/80 мм рт.ст., а у хворих з протеїнурією, яка
перевищує 1 мг/добу <125/75 мм рт.ст.;
2) зниження протеїнурії до якомога нижчого рівня.
Препаратами вибору є інгібітори АПФ та блокатори рецепторів ангіо -
нзину ІІ. Вони не лише знижують АТ, але й нормалізують ниркову
гемодинаміку завдяки зниженню тонусу еферентної артеріоли і
внутрігломерулярного тиску, що сприяє зменшенню протеїнурії.
Дослідження AASK у гіпертензивних хворих (афро-американців) із
нефропатією показало, що інгібітори АПФ (раміприл) більш ефективно
71


попереджують прогресування нефропатії, ніж антагоністи кальцію
(амлодипін) чи бета-блокатори (метопролол).
Дослідження RENAAL з лозартаном, IRMA та IDNT з ірбесартаном
та MARVAL з валсартаном показали, що у хворих з АГ, цукровим діабетом
2 типу та нефропатією блокатори рецепторів ангіотензину ІІ сповільнюють
прогресування нефропатії і мають в цьому суттєву перевагу порівняно з
антагоністами кальцію (амлодипіном). Для досягнення цільового АТ, як
правило, потрібна комбінована терапія. Можна застосовувати комбінацію
інгібітора АПФ та антагоніста рецепторів ангіотензину ІІ, що посилює
нефропротекторну дію. Діуретик разом з інгібітором АПФ або блокатором
ангіотензину ІІ суттєво поліпшує антигіпертензивний ефект. Якщо креатинін
перевищує 2 мг/дл (177 мкмоль/л), препаратами вибору є петльові діуретики.
В комбінації з препаратами, які знижують активність ренін-ангіотензивної
системи, можна застосовувати антагоністи кальцію. Вони ефективно
знижують АТ і можуть зменшувати ішемізацію нирок завдяки
вазодилататорному ефекту. Нефропротекторний ефект властивий
недигідропирідиновим антагоністам кальцію (верапамілу та дилтіазему), які
зменшують протеїнурію, хоча й меншою мірою, ніж антагоністи
ангіотензину ІІ.


16.ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ З АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ
ТА ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ
Виявлення ознак церебро-васкулярних уражень у хворих на АГ означає
жорстку необхідність призначення антигіпертензивного лікування. При
геморагічному інсульті зниження АТ буде сприяти припиненню внутрішньо
мозкової кровотечі. Однак у перші години після розвитку ішемічного
інсульту відповідне антигіпертензивне лікування призначається з
обережністю. Призначенню терапії при цьому стані повинне передувати
точне встановлення діагнозу. Не рекомендують відразу знижувати АТ, тому
що гіпотензія може посилити симптоми ішемії мозку і збільшити розміри
інфаркту мозку. У більшості пацієнтів рівень середнього гемодинамічного
72


тиску 130 мм рт.ст. (середній тиск дорівнює сумі діастолічного і 1/3
пульсового) знаходиться на плато кривої залежності мозкової перфузії від
рівня АТ. Цей рівень середнього АТ може бути використано як цільовий для
таких хворих. У хворих на ішемічний інсульт зниження АТ необхідне тільки
у таких випадках: розшаровуюча аневризма аорти з утягненням сонної
артерії, симптоми ішемії і інфаркту міокарда, гостра серцева недостатність,
аневризми мозкових судин. Для інших хворих в гострій фазі інсульту бажано
підтримувати підвищений рівень АТ – 160-189/90-100 мм рт. ст., в
подальшому зниження АТ проводять плавно. Для зниження АТ
рекомендують препарати короткої дії, оскільки при їх застосуванні можна
бути певними щодо запобігання тривалої гіпотензії. При подальшому
лікуванні слід намагатися поступово досягти цільового рівня АТ. Доведено,
що з часом ауторегуляторні механізми, які підтримують мозковий кровообіг,
добре адаптують його до більш низького рівня АТ. В останні роки з’явилися
дані про безпечність призначення з першої доби ішемічного інсульту
інгібітора АПФ періндоприла та блокатора рецепторів ангіотензина ІІ
кандесартана (дослідження ACCESS).
Результати дослідження PROGRESS показали, що лікування
комбінацією періндоприл+індапамід достовірно, на 28%, знижує ризик
повторного інсульту, при цьому зниження частоти інсульту не залежить від
тяжкості та підтипу попереднього інсульту, а найбільш значним є зниження
частоти виникнення геморагічних інсультів на 50%. Крім того, на фоні
такої терапії показано зниження частоти розвитку інших серцево-судинних
ускладнень – інфаркту міокарда та смертності – сумарно на 26%. Аналіз
відповідної підгрупи в дослідженні HOPE підтвердив можливість успішного
лікування пацієнтів після інсульту інгібітором АПФ раміприлом. Результати
цих досліджень чітко продемонстрували необхідність призначення
комбінації інгібітора АПФ та діуретика у хворих після перенесеного
інсульту. Для підтримуючої терапії можна застосовувати дигідропирідинові
антагоністи кальцію через їх сприятливий вплив на мозковий кровообіг та
73


можливість попередження прогресування когнітивних розладів (дослідження
Syst-Euro з нітрендипіном), а також уповільнення прогресування атеро-
склеротичного ураження сонних артерій (дослідження ELSA з лаципілом).
Слід наголосити, що хворі, які перенесли ішемічний інсульт, додатково
до антигіпертензивної терапії повинні отримувати антиагреганти (аспірин,
тіклопідин, клопідогрел, діпіридамол) або антикоагулянти (варфарин), або їх
комбінацію. Дані досліджень HPS та ASСOT довели можливості терапії
статинами у попередженні інсульту: частота первинних інсультів знижується
приблизно на 30%. Відомості щодо можливості застосування статинів після
інсульту обмежені, рішення про їх призначення у цьому випадку залишається
за лікарем з урахуванням інших клінічних факторів (наявність ІХС,
дисліпідемії, ознак атеросклеротичного ураження магістральних судин та ін.)
та загального ризику конкретного пацієнта.


17. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ ТА СИНДРОМ НІЧНОГО АПНОЕ

При синдромі нічного апное або апное уві сні АГ спостерігається
більш, ніж у 60% випадків. Захворювання характеризується появою як
мінімум 5 епізодів зупинки дихання уві сні за годину. За ніч може
спостерігатися 300-600 зупинок дихання. Порушення сну, денна сонливість,
слабкість, голосне хропіння, нічна АГ (часто АТ вночі значно вищий, ніж в
денний період), часті сечовиділення, імпотенція – основні ознаки цього
синдрому. У більшості випадків синдром апное уві сні спостерігається у
пацієнтів з ожирінням. Найчастіше причиною служать обструктивні або
центральні механізми порушень дихання. Синдром зустрічається приблизно
у 4% чоловічої та 2% дорослої жіночої популяції. У таких хворих АГ носить
рефрактерний характер. Епізоди апное призводять до активації нейро-
гуморальних систем регуляції кровообігу, а також до значних метаболічних
порушень. Діагноз синдрому нічного апное уточнюється при
полісомнографії. Звичайна антигіпертензивна терапія без відновлення
74


прохідності дихальних шляхів малоефективна. Лікування повинно бути
направлене на відновлення вільної прохідності дихальних шляхів:
забезпечення максимально вільного носового дихання (краплі, спеціальні
наклейки, тощо), застосування під час сну спеціальних приладів для
підтримки постійного позитивного тиску повітря у дихальних шляхах
(маски), хірургічна пластика носоглотки. Як правило, після успішного
подолання епізодів апное у більшості хворих АТ нормалізується. Слід
вважати грубою помилкою призначення хворим з синдромом нічного апное
транквілізаторів. Якщо виникає необхідність застосування снодійних, то
перевагу слід віддати препаратам з мінімальним впливом на тонус м’язів
глотки, наприклад, золпідему. У хворих з синдромом нічного апное часто
виникає необхідність контролю інших факторів серцево-судинного ризику:
ожиріння, дисліпідемії, цукрового діабету, аритмій тощо.


18. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ У ЖІНОК
(КОНТРАЦЕПЦІЯ ТА ГОРМОН-ЗАМІСНА ТЕРАПІЯ)

У великих епідеміологічних і клінічних дослідженнях продемон-
стровано, що поширеність АГ серед жінок у віці до 30 років нижча, ніж серед
чоловіків того ж віку, а після 60 років поширеність АГ серед жінок стає
більш високою в порівнянні з чоловіками. У цілому, серед осіб з АГ близько
60% складають жінки. У жінок до менопаузи, незалежно від рівня АТ, вплив
старіння на структурно-функціональний стан ендотелію менш виражений,
порівняно з чоловіками, що виз начає віднос но менший риз ик
серцево-судинних ускладнень. Цей ефект, ймовірно, пов'язаний із ендотелій-
протекторними властивостями ендогенних естрогенів, які сприяють
збільшенню вивільнення оксиду азоту.
Незважаючи на гемодинамічні, а також метаболічні і гормональні
особливості жіночого організму, немає підстав говорити про будь-які значні
розходження в патофізіології АГ у жінок в порівнянні з чоловіками. Не
75


спостерігається також істотних статевих відмінностей щодо ураження
органів-мішеней при АГ.
Контрацепція та АГ. Застосування оральних контрацептивів може
сприяти підвищенню АТ. Ризик розвитку АГ зростає зі збільшенням
тривалості їх використання. Жінкам, що приймають оральні контрацептиви,
необхідно регулярно контролювати АТ, у разі розвитку АГ рекомендується
застосування альтернативних методів контрацепції. Тактика лікування АГ у
цьому випадку визначається стандартними підходами.
Гормонозамісна терапія (ГЗТ) У великих міжнародних дослідженнях
(HERS, WHI) визначено, що ГЗТ із використанням комбінації естрогену з
прогестином не тільки не сприяє зниженню серцево-судинного ризику у
жінок в пост-менопаузі, а й може призводити до його зростання. Причини
такого ефекту ГЗТ залишаються нез’ясованими. Не існує також
переконливих даних щодо впливу ГЗТ на рівень АТ. Одною із причин
збільшення серцево-судинного ризику на тлі застосування ГЗТ вважають
протромботичний ефект екзогенних естрогенів.
Згідно з останніми рекомендаціями авторитетних міжнародних
експертів, у жінок в пост-менопаузі не рекомендується застосовувати
комбінацію естрогену з прогестином з метою зниження серцево-судинного
ризику. Це стосується також інших варіантів ГЗТ (наприклад, естрогену без
сполучення з прогестином) принаймні до отримання результатів досліджень,
що тривають.
Підходи до антигіпертензивної терапії у жінок
Дизайн значної частини досліджень, присвячених лікуванню АГ, що
проводилися до 90-х років ХХ століття, не дозволяв оцінити вплив статевих
відмінностей на прогноз хворих на АГ. У сучасних дослідженнях жінки з АГ
різного віку були представлені в достатній кількості, що дозволило
обґрунтовано визначити стратегію і тактику їх лікування.
Антигіпертензивна терапія у жінок (включаючи періоди як до, так і
після менопаузи, у тому числі на тлі ГЗТ) хворих на АГ в рівній мірі, як і у
76


чоловіків, сприятливо впливає на прогноз захворювання. Лікування АГ у
жінок повинно ґрунтуватися на загальновизнаних принципах з
використанням таких самих стандартів терапії і цільових рівнів АТ, що й у
чоловіків.


19. ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ХВОРИХ З МЕТАБОЛІЧНИМ
СИНДРОМОМ ТА ОЖИРІННЯМ


Метаболічний синдром – це поєднання факторів серцево-судинного
ризику, а саме: артеріальної гіпертензії, абдомінального ожиріння,
дисліпідемії та інсулінорезистентності. Критерієм визначення метаболічного
синдрому у відповідності до Рекомендації Національного Інституту здоров’я
США від 2001 року є наявність трьох або більше факторів, наведених у
табл. 26.
Таблиця 26
Клінічні критерії визначення метаболічного синдрому
Окружність талії >102 см у чоловіків
>88 см у жінок
Артеріальний тиск САД >130 мм рт.ст.
ДАД > 85 мм рт. ст.
Глюкоза натще >110 мг/дл (6,1 ммоль/л)
Тригліцериди >150 мг/дл (1,69 ммоль/л)
Холестерин ліпопротеїдів високої <40 мг/дл (1,04 ммоль/л) у чоловіків
щільності <50 мг/дл (1,29 ммоль/л) у жінок


У зв’язку з тим, що абдомінальне ожиріння більш тісно пов’язане з
метаболічним синдромом, ніж індекс маси тіла (ІМТ), для оцінки

<< Предыдущая

стр. 11
(из 13 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>