стр. 1
(из 14 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

WWW.DIALAND.RU

М.И. БАЛАБОЛКИН


ПОЛНОЦЕННАЯ ЖИЗНЬ ПРИ ДИАБЕТЕ





































Уважаемый читатель!

Автор книги, которую вы держите в руках, в дополнительных рекомендациях не нуждается. Профессор Михаил Иванович Балаболкин является ведущим эндокринологом России, директором института диабета ВЭИЦ АМИ России, автором многих книг, посвященных проблемам эндокринологии и сахарного диабета в частности.
Эта книга предназначена для широкого круга читателей, прежде всего практикующих врачей-эндокринологов и людей, заболевших диабетом, но желающих преодолеть болезнь, вести нормальный, полноценный образ жизни.

Издательство «Универсум Паблишинг»
1993 год
Предисловие

Сахарный диабет одно из распространенных заболеваний. Как причина смерти он занимает третье место после болезней сердечно-сосудистой системы и злокачественных новообразований. По данным Всемирной организации здравоохранения в настоящее время насчитывается в мире более 100 млн. больных страдающих этим недугом. Кроме того у такого же количества людей (преимущественно улиц зрелого и пожилого возраста) диабет протекает в стертой форме и своевременно не диагностируется, поэтому больные не получают необходимого лечения. Содержание сахара в сыворотке крови у них на протяжении нескольких месяцев и даже лет остается повышенным, что способствует развитию поздних сосудистых осложнений, которые являются основной причиной ранней инвалидизации и смертности при сахарном диабете.

Распространенность сахарного диабета в промышленно-развитых странах составляет 4-5% и ежегодный прирост больных составляет 5-7%. В Российской Федерации в 1992г. зарегистрировано более 2 млн. больных и ежегодный прирост больных за последние 5 лет составляет 5% Эпидемиологические исследования, проведенные в Москве и других регионах России показывают, что истинная частота сахарного диабета соответствует опубликованной в других странах, т.е. 3-5%. С учетом этого следует считать, что количество больных в Российской Федерации составляет около 6 млн. человек. Сахарный диабет отличается от других заболеваний не только своими клиническими проявлениями, но и особенностями лечения. Последнее включает прием соответствующих сахароснижающих препаратов, изменение характера питания, режима сна, физической активности, применение самоконтроля.



ГЛАВА I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ДИАБЕТЕ

1.1. История вопроса
Сахарный диабет известен человечеству с глубокой древности и первое клиническое описание заболевания проведено египетскими врачами за 1500 лет до н.э. Сахарный диабет был известен в Индии, Китае, Древней Греции и Италии. Так в известной работе индийского врача Сусрата (400 лет до н.э.) приведено не только клиническое описание болезни, но и различные клинические формы течения диабета. Характерным для этой болезни является выделение сахара с мочой. Томас Уиллис (1674г.) только на основании вкуса мочи разделил диабет на сахарный (diabetes mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetes insipidus).
Большой вклад в изучение регуляции углеводного обмена при надлежит французскому ученому Клоду Бернару. В 1855г. им были опубликованы данные, показавшие участие центральной нервной системы в обмене углеводов в организме. Укол в дно IV желудочка приводил к развитию глюкозурии у экспериментального животного, (т.е. к выделению сахара с мочой). Несколько позже Лангерганс (1869г.) описал, обнаруженные им скопления клеток, которое отличались от остальных клеток поджелудочной железы, участвующих в образовании секрета, поступающего в желудочно-кишечный тракт. В последствие эти скопления специфических клеток получили название "Островка Лангерганса". В 1881г. К.П.Улезко-Строганова указала, что островковый аппарат поджелудочной железы, описанный Лангергансом, выполняет эндокринные функции в организме В 1889-1892г.Дж. Меринг и О.Минковский доказали, что удаление поджелудочной железы приводит к развитию диабета у собаки. Причем, развитие сахарного диабета можно было предотвратить путем пересадки такой депанкреатоктомированной собаки ее собственной Поджелудочной железы под кожу. Через несколько лет русский врач Л.В. Соболев (1900г.) в своей работе "К морфологии поджелудочной железы при перевязке ее протоков при диабете и некоторых других условиях" показал, что эндокринная функция поджелудочной железы не изменяется при ее атрофии, вызванной перевязкой протока. Эти исследования явились предпосылкой для возможности экстракции (извлечения) инсулина из поджелудочной железы, что было осуществлено Ф Бантингом и Г Вестом в 1921г., в с 1922г инсулин стал применяться для лечения больных, страдающих диабетом. В СССР инсулин был получен в 1922г.под руководством Г.Л.Эйгорна. Открытие и клиническое применение инсулина открыло новую эру в лечении диабета.

1.2. Что такое диабет?
Сахарный диабет - это патологическое состояние, которое проявляется повышением содержания глюкозы в крови и выделения ее с мочой, что отсутствует в норме. Углеводный обмен в организме в основном регулируется поджелудочной железой (рис. 1), которая располагается ниже и сзади желудка в пространстве между двенадцатиперстной кишкой и селезенкой и весит около 80-100 г.














поджелудочная железа
= панкреас
Рис 1 Поджелудочная железа - место образования инсулина, глюкогена и др. гормонов
Она состоит из множества долек (ацинусов), разделенных друг от друга соединительной тканью. Клетки таких ацинусов секретируют пищеварительные ферменты, которые попадают по протоку поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и принимают участие в пищеварении. Под влиянием этих ферментов (амилазы, трипсина, липазы) поступившие с пищей углеводы, белки и жиры распадаются до менее сложных соединений, а последние всасываясь в кровь и используется в качестве энергии или пластического материала для построения клеток и тканей организма. Внешне-секреторная функция поджелудочной железы изменяется в зависимости от качества и количества поступившей пищи.
Наряду с внешне-секреторной деятельностью поджелудочная железа является и эндокринным органом благодаря наличию в ней, как указано выше островков Лангерганса, которых насчитывается от 350 тыс. до 1,5 млн. и которые составляют всего лишь 1-2% от всей массы поджелудочной железы взрослого человека. Островки Лангерганса представляют собою круглой или овоидной формы структуры, содержащие тяжи маленьких и полигональных эндокринных клеток, располагающихся между обильной сети капилляров и нервных окончаний автономной симпатической и парасимпатической нервной системы.
Островки Лангерганса неравномерно распределены и наибольшее их количество определяется в хвосте поджелудочной железы. В островках поджелудочной железы различают четыре основных типов клеток: альфа-клетки, секретирующие глюкагон, бета-клетки, секретирующие инсулин, дельта-клетки, секретирующие соматостатин, ПП-клетки секретирующие панкреатический полипептид.
Большинство островков состоят в основном из бета-клеток (1000-2000 в каждом островке, что составляет 60-70% объема островка) и дельта-клеток (5-10%) , остальная оставшаяся часть приходится на альфа и ПП-клетки. Кроме того в островках Лангерганса иммунноцитохимическими методами в норме и при различных патологических состояниях (аденома и др.) выявляются и другие гормоны: гастрин, холецистокинин, тиролиберин, соматокринин (соматолиберин), вазоактивный интестинальный пептид и др.
Бета-клетки обладают уникальной способностью реагировать выделением инсулина на изменение уровня глюкозы в крови в пределах 0,11 ммоль/л (2мг%) в течение 10 секунд, что позволяет осуществлять контроль содержания глюкозы в крови в ответ на различные ситуации (физическая работа, прием пиши, состояния покоя и т.п.).
Контроль нормального содержания глюкозы в крови осуществляется в основном двумя гормонами островка поджелудочной железы - инсулином (снижение глюкозы) и глюкагоном (повышение глюкозы в крови).
Сахарный диабет развивается в результате нарушения секреции поджелудочной железы гормонов и в первую очередь, инсулина.

1.3. Механизмы регуляции функции островков поджелудочной железы
Прежде чем объяснить механизм регуляции функции островков Лангерсанса, необходимо отметить, что перечисленные клетки островка выделяют гормоны (инсулин, глюкагон, соматостатин и др.) непосредственно в кровь, которая от поджелудочной железы поступает в печень - основную биохимическую лабораторию нашего организма. Выделение различных гормонов островками Лангерганса направлено на поддержание нормального содержания глюкозы в крови, что является необходимым условием для нормальной функции организма.
Сигналом для образования и секреции того или другого гормона из островков Лангерганса являются глюкоза, аминокислоты или жиры, всасывающиеся в кишечнике и поступающие с кровью в поджелудочную железу. Поясним на примерах. В том случае, если Вы приняли углеводистую пищу (каши, вермишель, картофель и даже сладкий чай с печеньем), которая в кишечнике распадается до моносахаридов (глюкоза и фруктоза) и всасывание их в кишечнике приведет к повышению глюкозы в крови. Последнее будет служить сигналом к секреции и поступлению инсулина в кровь, под влиянием которого глюкоза начнет использоваться различными органами организма, и в первую очередь печенью, жировой и мышечной тканями, что будет сопровождаться снижением ее содержания в крови. Иная ситуация будет иметь место после приема белковой (мясной) пищи.
В оттекающей от желудочно-кишечного тракта крови будет содержаться больше количество аминокислот (составляющая часть белка), которые являются стимуляторами секреции глюкагона, а последний для поддержания нормального уровня глюкозы в крови будет способствовать распаду гликогена (запасы глюкозы в печени) и выходу свободной глюкозы в кровь. Одновременно часть поступивших в печень аминокислот будет переведена под действием глюкагона тоже в глюкозу. Все перечисленное будет способствовать поддержанию нормального уровня глюкозы в крови.
Островок Лангерганса играет, таким образом, основную роль в регуляции энергетического баланса и гомеостаза питательных веществ в организме. Изменение функции островка Лангерганса происходит в зависимости от качества поступившей в организме пищи. Эта информация передается в поджелудочную железу посредством гормонов желудочно-кишечного тракта и автономной нервной системы (чревного симпатического нерва). Кроме того, изменение секреторной активности одного вида клеток островка Лангерганса приводит к соответствующему изменению функции других клеток. Так, инсулин угнетает секрецию глюкагона, соматостатин угнетает секрецию всех остальных гормонов островка-инсулина, глюкагона, панкреатического полипептида. Глюкагон стимулирует секрецию инсулина и соматостатина, а панкреатический полипептид угнетает секрецию инсулина и соматостатина.
Для обеспечения нормальной функции и жизнедеятельности организма требуется энергия. Источниками энергии являются белки, жиры и углеводы, которые поступают в организм с пищей. В желудочно-кишечном тракте они распадаются до менее сложных составных частей, затем всасываются в кровь и лимфу и используются в организме для различных целей. Белки идут на построение тканей и органов, и частично переходят в углеводы (специальным процессом, который носит название - глюконеогенез) в основном за счет аминокислоты аланина. Жиры используются, как источник энергии, а их избыток откладывается в подкожно-жировой ткани про запас. Углеводы - тоже источник энергии, в том случае, если они поступают в организм в большом количестве, происходит их преобразование в жиры. Поддержание уровня глюкозы в пределах нормы (3,33-5,55 ммоль/л; 60-100мг%) (рис.2) очень важно, потому что такие ткани, как центральная нервная система, мозговой слой надпочечника и клетки крови в качестве источника энергии используют только глюкозу. Все другие ткани наряду с глюкозой используют и жиры. В нормальных условиях жизни перечисленные выше ткани усваивают в течение суток 180г глюкозы, из которой большая часть, а именно 140 г требуется только для центральной нервной системы. Снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,33ммоль/л (60мг%) приводит к активизации липолиза, т.е. распаду жира под влиянием триглицеридовой липазы, усилению эстерификации и окисления жирных кислот с образованием кетоновых тел, которые используются мышцами в качестве источника энергии.






















рис.2 Регуляция уровня глюкозы в крови


При длительном голодании и низком содержании глюкозы в крови незначительная часть кетоновых тел может использоваться и центральной нервной системой. Однако, повышение уровня кетоновых тел в крови, превышающего нормальные величины опасно для жизни больного, вследствие токсического их влияния на функцию центральной нервной системы, что наблюдается при диабетической коме. Поэтому в здоровом организме при снижении глюкозы крови ниже указанных границ срабатывают компенсаторные защитные механизмы, включающие секрецию глюкагона, адреналина, гормона роста, глюкокортикоидов, что приводит к восстановлению ее (глюкозы) уровня до нормальных значений.
Таким образом, поддержание нормального уровня глюкозы в крови является необходимым и обязательным условием для нормальной функции головного мозга, который, как известно, регулирует все органы и системы организма.
Как уже сказано выше, нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,33-5.55 ммоль/л. После приема пиши, особенно углеводистой, содержание глюкозы в крови может повышаться до 8.88-9,99 ммоль/л, (160-180мг%), что оказывает стимулирующее действие на бета-клетки островков Лангерганса. происходит увеличение секреции инсулина, под влиянием которого глюкоза откладывается в печени в виде гликогена (в норме печень содержит 100-150 г гликогена), в мышцах, а в подкожно-жировой ткани происходит ее превращение в жир. Кратковременное повышение глюкозы в крови не приводит к выделению ее с мочой, т.к. в почках (канальцевом аппарате) при таком содержании происходит обратное ее всасывание в кровь (порог проницаемости для глюкозы). Только при превышении этой концентрации глюкозы в крови последняя будет выделяться с мочой. В редких случаях наблюдается снижение порога проницаемости и глюкоза в моче появляется при нормальном ее содержании в крови (почечный диабет). У пожилых людей иногда наблюдается повышение порога проницаемости почек для глюкозы при его уровне в крови выше 9,99 ммоль/л (180мг%) в моче последняя отсутствует. Периферические ткани усваивают глюкозу лишь при наличии инсулина. Если инсулин отсутствует ткани "ощущают" состояние энергетического "голода", несмотря на высокий уровень глюкозы в крови. Таким образом, координацией секреции инсулина, с одной стороны, и контринсулиновых гормонов (глюкагон, адреналин и др.), с другой - происходит поддержание уровня глюкозы в крови в пределах нормальных величин. Нарушение этого равновесия может произойти при уменьшении образования инсулина или снижения его действия на периферии, или повышении образования и секреции контр-инсулиновых гормонов. И в действительности сахарный диабет встречается не только при нарушении образования, секреции и действия инсулина, но и при состояниях, когда повышается образование глюкагона (глюкагонома - опухоль или аденома поджелудочной железы), а также при таких заболеваниях как феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечника, избыточно секретируюшдя катехоламины - адреналин и норадреналин), болезнь Иценко-Кушинга заболевание, вызванное избыточным образованием под влиянием АКТГ гормонов в коре надпочечников, главным образом глюкокортикоидов), акромегалия - (заболевание, вызванное избыточной секрецией гормона роста). Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе, выделяется в кровь, транспортируется до тканей (печень, мышцы, жир и др.), где и оказывает свое основное биологическое сахароснижающее действие через соответствующие рецепторы, которые располагаются на мембране клеток в этих органах и тканях. Для использования глюкозы крови в качестве энергии необходим инсулин. Однако одного наличия инсулина недостаточно. Обязательным условием его действия является наличие достаточного количества функционально активных рецепторов на мембране клеток.
При определенных видах сахарного диабета поджелудочная железа секретирует достаточное количество инсулина. Развитие диабета объясняется в таких случаях уменьшением количества рецепторов и их аффинности или сродства рецепторов к инсулину, т.е. снижается способность рецепторов взаимодействовать с инсулином. Таким образом, развитие сахарного диабета обусловлено различными причинами. В одних случаях диабет является следствием того, что в поджелудочной железе вырабатывается мало инсулина. Такое состояние называется абсолютная инсулиновая недостаточность. Если при диабете количество инсулина, секретируемого островками Лангерганса нормальное, но имеется снижение его действия на периферии (снижение количества рецепторов к инсулину и уменьшение способности рецепторов взаимодействовать с инсулином), то говорят об относительной инсулиновой недостаточности.


ГЛАВА II. КЛИНИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
2.1. С чего начинается диабет
Сахарный диабет развивается в тех случаях, когда в организме имеется недостаточность секреции инсулина поджелудочной железой или недостаточность действия инсулина на периферии. В этих случаях несмотря на высокое содержание глюкозы в крови, последняя не может использоваться тканями в качестве энергетического материала - "топлива", поэтому организм включает механизмы использования альтернативных источников энергии и в первую очередь жира. Появляются такие симптомы, как повышенная утомляемость, общая слабость, больные с трудом выполняют работу, которую до этого выполняли в течение многих лет. Снижается нормальная физическая активность человека и особенно резко это выявляется у детей, которые из подвижных, энергичных, "непоседливых" ребят в течение короткого времени "взрослеют" - меньше любят подвижные игры, уменьшается интерес к коллективным играм (футбол и др ), больше проводят в одиночестве, за книгой или играми, не требующими физической активности.
Невозможность при отсутствии инсулина использовать глюкозу крови тканями организма приводят к появлению чувства голода и у больных развивается полифагия - избыточный прием пищи. Несмотря на избыточное потребление продуктов питания больные продолжают терять вес. Это связано с тем, что энергия, принятая с пищей в основном в виде углеводов не приводя к повышению содержания глюкозы в крови При повышении концентрации глюкозы выше 8.88-9.99 ммоль/л (160-180мг%) происходит выделение ее с мочой Наличие глюкозы в моче (глюкозурия) способствует повышению выделения количества мочи (полиурия), а это в свою очередь (для ликвидации возможной недостаточности воды в организме) приводит к большему приему жидкости; жажде - полидипсии (для ликвидации возможной недостаточности воды в организме). У больных развивается жажда в тяжелых случаях они вынуждены принимать до 7-8 литров жидкости в сутки. Обычно полидипсия, а, следовательно, и полиурия достигают 3-5 л в
сутки.
В связи с невозможностью использования глюкозы в качестве энергетического материала усиливаются процессы, направленные на снабжение другими источниками энергии, используется жировая ткань, депонированная в основном в подкожно-жировой клетчатке и большом сальнике. Наблюдается уменьшение мышечной ткани и содержание белков в других тканях и органах. Отсюда такие симптомы болезни, как общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности и др. Развитие этих симптомов связано также и с тем, что в результате повышенного использования жира в качестве энергетического материала увеличивается содержание в крови кетоновых тел, к которым относятся ацетон, ацетоуксусная кис- , 1лота и бета-оксимасляная кислота. Избыточное их накопление в организме наблюдается при состояниях, когда образование этих веществ превышает их утилизацию в организме. Кетоновые тела в избыточной концентрации приводят к развитию кетоацидотического состояния вплоть до развития комы с потерей сознания, что является одним из серьезных осложнений диабета, требующим немедленное проведения терапевтических мероприятий, которые будут рассмотрены ниже (рис.3).









Рис.3 Острые симптомы при диабете

Итак, основными симптомами сахарного диабета являются сонливость общая слабость, чувство голода (полифагия), сухость во рту, жажда (полидипсия), частое обильное мочеиспускание (полиурия), снижение веса тела, предрасположенность к инфекциям; (фурункулез и др.), зуд кожи в области гениталий и заднего прохода.

2.2. Клинические формы диабета
В настоящее время различают в основном две формы сахарного диабета. Инсулинозависимый (инсулинодефицитный) сахарный диабет (ИЗД) или сахарный диабет I типа, а также инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНЗД) или диабет II типа (рис. 4) ИЗД развивается в основном у детей и подростков и значительно редко - у лиц зрелого возраста. Уже из самого определения следует, что жизнь больного зависит от вводимого инсулина. В случае если по каким-то причинам больной, страдающий сахарным диабетом I типа, уменьшает дозу вводимого инсулина и совсем отменяет его, то это ведет к почти непоправимым нарушениям состояния здоровья, вплоть до развития кетоацидоза и диабетической или кетоацидотической комы. У больных ИНЗД при наличии клинических проявлений сахарного диабета образование инсулина поджелудочной железой и его содержание в крови остается в номе. Эта форма диабета встречается у лиц зрелого и пожилого возраста, протекает более благополучно, чем сахарный диабет I типа, и для поддержания нормального углеводного обмена требуется диетотерапия и таблетированные препараты, снижающие содержание сахара в крови. Инсулин этим больным назначается на непродолжительное время в период присоединения других заболеваний (грипп, травма, операции др.). Основные различия перечисленных типов сахарного диабета представлены в таблице N1
Основное число больных (80-85%) представляют больные, страдающие инсулинонезависимым сахарным диабетом и лишь только 15-20% больных имеют инсулинозависимый сахарный диабет и требуют лечения инсулином, без которого у них быстро развивается кетоацидоз, затем кома, которая и является причиной смертельного исхода и от которой эти больные умирали в "доинсулиновую эру". У больных ИЗД секреция инсулина резко снижена или совершенно отсутствует, что сопровождается низким содержанием инсулина и С-пептида в сыворотке крови таких больных, что отражает резко уменьшенную функциональную активность бета-клеток островков Лангерганса. Сниженная функциональная активность подтверждается морфологическими изменениями в островках поджелудочной железы. И в действительности, в островках Лангерганса количество бета-клеток резко, уменьшено и составляет, как правило, менее 10% от количества таких клеток, наблюдаемых в островках Лангерганса практически здоровых лиц. Микроскопический островок Лангерганса больных, страдающих ИЗД состоит в основном из альфа клеток, секретирующих глюкагон, дельта-клеток, секретирующих соматостатин и ПП-клеток, секретирующих панкреатический полипептид. Что же касается островков Лангерганса и секреции инсулина у больных, страдающих ИНЗД, то здесь мы встречаемся почти с противоположной картиной, наблюдаемой при ИЗД. Содержание инсулина и С-пептида в сыворотке крови больных в пределах нормы или даже повышено. Лишь у небольшой части больных (около 5-10%) страдающих ИНЗД в течение длительного времени секреция инсулина несколько уменьшена, по сравнению со здоровыми людьми, но никогда не наблюдается такого снижения секреции инсулина, какое имеется у больных инсулинозависимым диабетом.

ТИПЫ ДИАБЕТА







ТИП 1 ТИП 2
Рис.4 Типы Диабета




Морфологические исследования показывают, что процентное содержание бета-, альфа-, дельта-, ПП-клеток у них такое же как у практически здоровых лиц того же возраста.

Таблица 1
Признак
ИЗД – 1 тип
ИНЗД – 2 тип
Возраст к началу заболевания
Молодой, обычно до 30 лет
Старше 40 лет
Начало болезни
Острое
Постепенное
В большинстве случаев (80-90%) ожирение
Масса тела
Снижена
Чаще встречается у женщин
Пол
Одинаково часто встречается у мужчин и женщин

Выраженность клинических симптомов
Резкая (жажда, чрезмерный аппетит, частое мочеиспускание)
Умеренная (часто выявляется при диспансерном обследовании)
Течение диабета
Лабильное
Стабильное
Кетоацидоз
Склонность к кетоацидозу
Как правило, не развивается
Инсулин плазмы
Содержание инсулина в плазме снижено (инсулинопения)
Содержание инсулина
в плазме в норме или
повышено (гиперинсулинемия
и очень редко инсулинопения)
Состояние поджелудочной железы
Уменьшение количества бета-клеток, их дегрануляция, снижение содержания инсулина

Количество бета-клеток обычно не уменьшено, содержание в них инсулина не снижено
Антитела к островкам поджелудочной железы
Обнаруживаются в первые месяцы
заболевания почти во всех случаях
Как правило, отсутствуют
Генетические маркеры
Сочетание с HLA-
В8, BI5, DR4, DQ3.2, DR3 DQW8
Гены системы HLA не
отличаются от здоровой популяции
Частота диабета у родственников I степени родства
Меньше, чем у 10 %
Более, чем у 20 %
Лечение
Диета (физиологическая), инсулин
Диета (редукционная)
пероральные
сахароснижающие
препараты (редко инсулин)

Помимо перечисленных форм диабета встречаются и другие виды диабета. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью и особенностями питания или диабет III типа. Такой вид диабета встречается в тропических странах (Индия, страны Африки, Центральной и Южной Америки), где имеет место с одной стороны недостаточность белкового питания, а с другой использование в пищу плодов тропических растений (тапиока и др.), содержащих бета-тропные химические вещества, способствующие нарушению секреции инсулина.
Кроме того сахарный диабет может быть одним из признаков другого заболевания, например эндокринных заболеваний (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга и др.). Сахарный диабет встречается при заболеваниях поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит), злоупотреблении алкоголем и других заболеваниях.

2.3. Причины, способствующие развитию сахарного диабета
В каждом случае трудно провести грань между факторами, вызвавшими диабет, и факторами, которые возникают вторично под влиянием диабета и ухудшает его течение. Выше отмечено, что повышение уровня сахара крови является основным проявлением сахарного диабета. Выявляемое при этом нарушение секреции других гормонов, например, глюкагона может быть в одних случаях причиной сахарного диабета, в других следствием его. В этой связи трудно однозначно определить и выделить причину сахарного диабета. Исследования последних 10-15 лет показали, что причины диабета различны. Изменения, наблюдаемые в организме при перечисленных формах сахарного диабета также различны. Этим объясняется различное клиническое течение диабета, отсюда не одинаковы проводимые лечебные и профилактические мероприятия.
В механизме развития сахарного диабета участвуют две группы факторов: внешние и внутренние, которые различны для ИЗД и ИНЗД. К внутренним факторам относят явления связанные с наследственностью Поэтому необходимо остановиться отдельно на причинах и развитии ИЗД и ИНЗД. Известно, что наследственность играет важную роль в возникновении и развитии диабета. Так, 12% вновь диагностированных больных сахарным диабетом имеют близких родственников страдающих сахарным диабетом. В общей популяции только 2% лиц имеют родственников, страдающие сахарным диабетом. Наследственность по-разному проявляется при ИЗД и ИНЗД, что показано в таблице N1.
Наследование признаков, в том числе и патологических, осуществляется с помощью генов. Ген, как известно, является элементом, отвечающим за передачу от организма к организму, от клетки к клетке определенных качеств или свойств. Ген химически представляет собою молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота), которая является в свою очередь частью хромосомы, находящейся в ядре клетки. Оплодотворенная яйцеклетка содержит 23 хромосомы матери и 23 хромосомы отца, которые образуют 46 соматических хромосом. Кроме того, имеются еще "X" и "У" - хромосомы или половые хромосомы, от сочетания которых зависит пол будущего ребенка. Эти хромосомы обладают способностью давать высоко специфическую информацию всем клеткам организма. Оплодотворенная яйцеклетка начинает делиться, количество клеток увеличивается и эти 48 хромосом обеспечивают в организме структуру органов и тканей, их функцию, цвет кожи, глаз, волос и все другие характеристики организма. Сочетанием определенных генов объясняется наследование сахарного диабета.
В настоящее время показано, что генетическая предрасположенность к ИЗД связана с определенными генами системы гисто-совместимости или HLA системы. Большинство больных, страдающих сахарным диабетом I типа, имеют определенные гены (или антигены) этой системы. К ним относятся В8; В15; DR3; DR4; DQW8. И наоборот, такие гены как В7, DR2 являются защитными (протективными) в отношении диабета и лица с наличием последних генов имеют относительно небольшой риск заболеть ИЗД. Наследование инсулинозависимого диабета, вероятнее, определяется группой генов, а не одиночным геном. Возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип наследования. Не исключено, что имеются два гена (или две группы генов), способствующие развитию болезни, детермируя предрасположенность бета-клеток островков Лангерганса к повреждению. Математические модели, построенные с учетом связи диабета с антигенами системы HLA, свидетельствуют о реальности полигенного многофакторного типа наследования диабета I типа.
К внешним факторам, принимающим участие в возникновении (патогенеза) инсулинозависимого сахарного диабета относятся некоторые вирусы. Давно отмечено сезонная заболеваемость ИЗД. Вновь диагностированные случаи диабета у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе. Максимум заболеваемости диабетом у детей приходится на возраст 4-5 и 11-13 лет. Английские диабетологи считают, что дети этих возрастных групп имеют первичный контакт (экспозицию) с новыми вирусами. Не все вирусные инфекции, а лишь некоторые, видимо, способны вызвать повреждение бета-клеток, у лиц, имеющих наследственную предрасположенность (т.е. определенное сочетание генов системы гистосовместимости, см. выше) к развитию диабета. Необходимо подчеркнуть, что эта наследственная предрасположенность не всегда реализуется и для этого требуется участие различных дополнительных факторов в виде вирусных инфекций, которыми являются эпидемический паротит, врожденная краснуха, вирус Коксаки В4 и др.
Роль этих вирусов по современным представлениям сводится с одной стороны к повреждению и разрушению непосредственно бета-тропным вирусом бета-клеток островков Лангерганса, а с другой стороны, к возможному изменению под влиянием вирусов структуры мембраны бета-клеток с нарушением последовательности аминокислот в плазматической мембране и в белках цитозоля бета-клетки. Такой измененный белок воспринимается иммунно-компетентными клетками, как чужеродный белок. Иммунно-компетентные клетки (различные виды лейкоцитов - белые кровяные шарики) защищают, в полном смысле этого слова, организм от чужеродных белков, а вирусы представляют собой не что иное как чужеродный белок. Иммунно-компетентные клетки после соответствующего взаимодействия с чужеродным белком-антигеном и между собой начинают образовывать антитела. И в действительности, при сахарном диабете I типа в сыворотке крови определяются как антитела к вирусам, так и к различным антигенам бета-клеток, показывая их участие в повреждении и разрушении бета-клеток островков поджелудочной железы, что сопровождается снижением образования и секреции инсулина.

2.4. Какова степень риска заболеть сахарным диабетом?
Распространенность сахарного диабета увеличивается во всех странах мира и в промышленных странах мира (США и др.) составляет 4-5% всего населения страны. В России частота диабета также имеет тенденцию к увеличению и его распространенность составляет около 3-4%. Частота сахарного диабета I типа много ниже -0,2-0,3% населения. В тех семьях, где один ребенок страдает сахарным диабетом I типа, то у его брата или сестры риск развития диабета составляет около 5%. В семьях, где отец имеет ИЗД риск развития диабета у детей составляет от 5 до 10%, а если диабетом страдает только мать, то риск развития диабета у детей снижается на половину (2,5-5%). Риск развития ИЗД выше в тех семьях, в которых имеется диабет более чем у одно родственника, если в семье двое детей имеют диабет, то у 3-го ребенка риск развития диабета увеличивается до 10%. В случае наличия диабета I типа у родственников II степени родства (дядя, тетя, внуки), риск развития диабета снижается до 1-2%.
Что касается ИНЗД, то распространенность его в семьях выше, чем диабета I типа. Среди родственников больного диабетом II типа риск развития диабета составляет 25-30%, а если оба родителя имеют ИНЗД, то риск развития диабета у их детей в возрасте после 40 лет увеличивается до 65-75%.

2.5. Клинические и лабораторные признаки диабета
Мы уже говорили о том, что основными признаками или симптомами заболевания являются необъяснимая утомляемость, полиурия (частое мочеиспускание), полидипсия (частое питье) и полифагия (повышенный прием пищи). Кроме того, нередко отмечаются кожные проявления (зуд кожи, особенно в области промежности, фурункулы, карбункулы), ухудшение зрения, похудание, раздражительность и др. Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные исследования и в частности, определение содержания глюкозы в крови и моче. У некоторых лиц содержание глюкозы в крови натощак может быть в пределах нормы, тогда как в моче она определяется (в норме - глюкоза в моче не определяется). В таких случаях необходимо провести исследование с использованием нагрузки с глюкозой, которая проводится следующим образом: у больного натощак определяется содержание глюкозы в крови, затем больной принимает 75г.глюкозы растворенной в воде и через каждые полчаса после этого определяют концентрацию глюкозы в крови. При ускоренном проведении теста (особенно при массовом обследовании населения для выявления диабета) определение содержания глюкозы в крови проводится натощак и через 2 часа после нагрузки. Нарушение толерантности к глюкозе диагностируется в том случае, если содержание глюкозы в плазме капиллярной крови, взятой из пальца натощак не меньше 7,0 ммоль/л (120мг/100мл), а через 2 часа после нагрузки 75 г. глюкозы ее концентрация больше 8, но меньше 11 ммоль/л (больше 140, но меньше 200мг%). Уровень глюкозы в крови через 2 часа равный 11 ммоль/л (200мг%) или выше указывает на наличие сахарного диабета. В моче в этом случае будет определяться глюкоза.
Повышение уровня глюкозы в крови приводит к гликозилированию (т.е. присоединению глюкозы) белков в организме. Белки, имеющие в своем составе глюкозу, изменяют свои свойства и функции. Чем выше гипергликемия, тем больше имеется белка, содержащего в своем составе глюкозу - гликозилированный белок. Гемоглобин эритроцитов крови, относящийся к белкам, также подвергается гликозилированию и, в настоящее время имеются методы определения такого гликозилированного гемоглобина или гемоглобина AIC. В норме содержание гликозилированного гемоглобина составляет 3-5%. Повышение уровня гемоглобина AIC является показателем нарушения обмена углеводов. На ранних стадиях развития сахарного диабета, т.е., когда имеется лишь нарушение толерантности к глюкозе, концентрация гликозилированного гемоглобина в крови уже будет повышена. Этот метод имеет большую значимость и применяется при выявлении сахарного диабета у беременных, а также при обследовании населения для выявления сахарного диабета.
Выше отмечалось, что в первые месяцы развития ИЗД в сыворотке крови больных выявляются антитела к островкам поджелудочной железы. Детальные исследования показали, что такие антитела появляются за 3-30 месяцев до первых признаков сахарного
диабета. Поэтому для диагностики ранних стадии заболеваний целесообразно определять уровень антител у родственников и детей, родители которых страдают ИЗД. Особая ценность определения наличия антител к островкам поджелудочной железы имеется у детей перенесших инфекционные заболевания (паротит, краснуха, коксаки В4, гепатит), т.к. последние могут быть причиной, инициирующей (т.е. приводящей к началу процесса) развитие аутоиммунных и других нарушений в островках Лангерганса, проводящих к гибели бета-клеток и развитию сахарного диабета. У лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе присоединение инфекционных заболеваний, проведение различных операций, беременность и даже простое переедание приводит к дальнейшему нарушению углеводного обмена, которое может перейти в клинический или явный диабет. Поэтому лица с нарушенной толерантностью к глюкозе должны находиться на диспансерном наблюдении и периодически проходить соответствующее обследование. Им рекомендуется проверять содержание глюкозы в моче с помощью специальных лакмусовых бумажных полосок, цвет которых при наличии сахара изменяется (глюкотест). В настоящее время разработана аппаратура (различные глюкометры или фотометры), позволяющая определять содержание глюкозы в крови в течение 1-1,5 минут. Несомненно, что использование такой аппаратуры позволит более широко проводить массовое обследование населения для выявления сахарного диабета (скриннинг-программы). Обязательным компонентом такой программы должно быть и определение количества гликозилированного гемоглобина и определение антител к островкам поджелудочной железы у детей, родители которых страдают ИЗД.


















ГЛАВА III. ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА


Основным принципом лечения сахарного диабета является нормализация нарушения обмена веществ, что достигается применением соответствующей диеты и использования инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов. Лечение должно проводиться так, чтобы наряду с нормализацией показателей углеводного обмена улучшались вплоть до нормализации показателей жирового, белкового и водно-солевого обмена. Комплекс лечебных мероприятий позволяет достичь состояния нормогликемии на протяжении суток, свидетельством чего должно быть отсутствие сахара в суточном количестве мочи. У больных с лабильным течением заболевания, а также при выраженной ишемической болезни сердца, сосудистых поражений мозга допускается наличие незначительной глюкозурии. Кроме того, обязательными компонентами лечения являются: обучение и самоконтроль, физическая активность, профилактика и лечение поздних осложнений диабета. Лечение диабета, как и каждого другого заболевания, проводится индивидуально. Это значит, что у каждого больного в зависимости от длительности болезни, возраста, занятости и тяжести заболевания преимущество отдается тем или другим компонентам лечения.


3.1. Диета
Вне зависимости от вариантов течения сахарного диабета лечение целесообразно начинать с диеты. Правильно проводимая диетотерапия способствует нормализации содержания глюкозы в крови и достижению нормальной массы тела. Это достигается регуляцией калорийности пищи в каждом отдельном случае. Общим принципом диетотерапии при сахарном диабете является:

стр. 1
(из 14 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>