<< Предыдущая

стр. 40
(из 45 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>

принципе неразличимы между собой, что противоречит факту о
существовании групп повышенного риска.
Ясно, что обе группы моделей отражают две крайние точки зрения,
246

а полноценная модель продолжительности жизни, по-видимому,
должна органически сочетать идеи стохастичности и гетерогенности. Это можно сделать, если представить процесс выживания в
виде серии случайных последовательных переходов от начального
(здорового) состояния организма до конечного (летального) состояния. -Тогда даже в исходно однородной популяции с течением
времени неизбежно возникает гетерогенность по риску смерти, что
соответствует существованию групп повышенного риска [Козловский,
Гаврилов, 1983; Гаврилов. 1987].
Проблема возникновения старения. Как известно, период старения
(период роста интенсивности смертности с возрастом) занимает
большую часть продолжительности жизни организмов, поэтому любая модель продолжительности жизни должна объяснить существование этого периода. В настоящее время уже стало традицией
объяснять старение организма через старение его подсистем. Однако,
как мы уже отмечали, такое традиционное объяснение старения
через старение неизбежно ведет в логический тупик, ибо, переходя
от старения организма последовательно к старению органов, тканей
и клеток, мы в конце концов доходим до атомов, которые, как
известно, не стареют. Таким образом, ключевым моментом в объяснении старения является вопрос: как объяснить старение системы.
построенной из нестареющих элементов? Аналогичная проблема
возникает и при сравнительно-эволюционном рассмотрении процесса
старения. Действительно, ведь многие простейшие формы живого,
например споры и неделящиеся вегетативные клетки бактерий, не
стареют [см.: Козловский, Гаврилов, 1983]. Спрашивается, почему это
свойство появляется у более сложно устроенных организмов?
Ответ на этот вопрос также можно получить, исходя из схемы
последовательного разрушения организма [Там же]. Оказывается, что
если гибель организма происходит не в одну, а в две и более
последовательных стадии, то этого достаточно, чтобы появился
феномен старения. Биологический смысл этого утверждения состоит
в следующем. Каждая стадия разрушения соответствует повреждению
одной из жизненно важных структур организма. У простейших
организмов с уникальными жизненно важными структурами такое
повреждение обычно приводит к их гибели. Именно поэтому дефекты
в этих организмах не накапливаются, а сами они не стареют. У более
сложно устроенных организмов, которые имеют значительную
избыточность по числу жизненно важных структур, далеко не каждое
повреждение приводит к гибели. Однако в этом случае происходит
накопление дефектов, что и порождает явление старения. Таким
образом, старение является прямым следствием повышения надежности и длительности жизни организмов за счет избыточности их
жизненно важных структур. Приведенная выше схема позволяет
объяснить также такое, казалось бы, парадоксальное наблюдение, что
наиболее ярко старение проявляется именно у долгоживущих видов.
В дополнение к этим перечисленным выше проблемам можно также
сформулировать и условия, которым должны удовлетворять предполагаемые математические модели продолжительности жизни.
247

1. Прежде всего должно существовать соответствие между наблюдаемым и теоретически предсказанным распределением длительности жизни. Хотя этот критерий достаточно очевиден и широко
применяется [Стрелер, 1964; Strehler, 1978], однако не всегда его
возможности используются в полной мере. В частности, далеко не все
модели согласуются с законом Гомперца—Мейкема. Разумеется, от
модели не требуется, чтобы совпадение с этим законом было абсолютным, поскольку и реальные данные иногда отклоняются от этой
закономерности. Однако любая модель должна включать закон
Гомперца—Мейкема как частный случай теоретически ожидаемого
распределения при определенных соотношениях параметров. В связи
с этим интересно отметить, что известная модель Стрелера—
Милдвана не согласуется с законом Гомперца—Мейкема уже потому.
что она не согласуется с принципом суммы двух типов смертности.
Это несоответствие модели вытекает из ее основного постулата,
согласно которому флуктуации внутренней и внешней среды
объединены, и в дальнейшем уже рассматривается распределение
именно этой суммы [Strehler, Mildvan, I960]. Интересно отметить, что
описанная ранее модель случайных последовательных переходов
удовлетворяет закону Гомперца—Мейкема.
2. Модели продолжительности жизни должны допускать возможность значительного изменения сроков жизни при неизменной
биологической конституции организмов и, в частности, согласовываться с историческим фактом снижения смертности людей. Это
условие особенно актуально для претендующих на фундаментальность биологических моделей, в которых "забыты" социально
контролируемые составляющие продолжительности жизни [Кольтовер, 1983]. Эти модели легко проверить, рассчитав их параметры по
таблицам дожития населения до и после демографической революции. Ясно, что если в течение этого сравнительно короткого
периода произойдет достоверное изменение коэффициента, интерпретируемого как число рилизинг-факторов у человека, то такая
модель может представлять интерес лишь для автора модели.
3. Важным критерием проверки справедливости модели является
ее способность объяснить явление исторической стабильности возрастной компоненты смертности. При этом опять же нет необходимости в том, чтобы модель предполагала абсолютную историческую неизменность возрастной компоненты смертности, поскольку на практике она может незначительно изменяться. Важно.
однако, чтобы модель могла объяснить относительную стабильность
возрастной компоненты смертности на фоне резкого снижения самой
общей смертности. Как уже отмечалось, это, по-видимому, можно
сделать исходя из гипотезы случайных последовательных переходов.
4. Модель продолжительности жизни должна согласовываться с
данными о региональных и половых различиях по величине
возрастной компоненты смертности людей. При этом интерпретация
таких различий должна согласовываться с известными фактами.
248

5. Существование видовых инвариант продолжительности жизни
организмов (компенсационный эффект смертности) является очень
важным и очень трудным для объяснения фактом Следует отметить,
что аналогичное явление, также называемое компенсационным
эффектом, давно известно в физической химии, а также в химической
и биологической кинетике [см: Мунблит, Трофимов. 1985). Однако.
несмотря на то что эти области науки являются несравненно более
развитыми, удовлетворительного объяснения наблюдаемого там
компенсационного эффекта до сих пор нет.
6 Наконец, следует отметить, что модели, предсказывающие существование абсолютного предела продолжительности жизни организмов, обычно оказываются нежизнеспособными, так как они не
согласуются с наблюдаемой динамикой смертности в старших возрастах [Гаврилов, 1984в; Гаврилов и др., 1984]. Модели продолжительности жизни должны описывать замедление темпов роста
интенсивности смертности с возрастом и ее постоянство в предельно
старших возрастах (Гаврилова. Гаврилов, 1982]. Интересно отметить.
что гипотеза случайных последовательных переходов предсказывает
такое постоянство интенсивности смертности в любых своих
конкретных вариантах и при любых соотношениях констант. Качественно это соответствует тому, что по мере накопления дефектов
вся избыточность организма по числу жизненно важных элементов в
конце концов исчезает. В результате организм вырождается в
систему без резервирования, т.е. в систему с последовательным в
смысле теории надежности соединением элементов, когда любой
новый дефект приводит к смерти. Таким образом, использование
теории надежности и в данном случае оказывается плодотворным.
Подводя итоги рассмотрению математических моделей продолжительности жизни, следует еще раз подчеркнуть, что они являются
не целью, а методом исследования. Поэтому основное внимание было
уделено не столько обсуждению конкретных моделей, формул и
математических преобразований, сколько обсуждению содержательной стороны математического моделирования продолжительности жизни. Широкое применение математических моделей и
методов для изучения механизмов старения и смертности — новый и
неизбежный этап развития биологии продолжительности жизни
Этому этапу сопутствует значительное число ошибок и промахов в
публикуемых работах, поэтому необходим их тщательный критический анализ. Подобные погрешности, однако, являются неизбежной болезнью роста и не должны дискредитировать саму идею
количественного подхода. Анализ современных математических моделей и методов, применяемых в биологии продолжительности
жизни, показывает, что они вполне адекватны сложности изучаемых
явлений. И хотя говорить о создании завершенной математической
теории продолжительности жизни организмов пока еще преждевременно, можно уже не сомневаться в плодотворности математического моделирования, основанного на своеобразном синтезе методов теории надежности и кинетики биологических процессов
249

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Подводя итоги, следует признать, что многие общепринятые и на
первый взгляд очевидные представления о продолжительности жизни были поставлены в этой книге под сомнение и даже отвергнуты.
Вот далеко не полный перечень развеянных в книге мифов: о
существовании видового предела продолжительности жизни; о
существовании генетической программы, определяющей сроки
жизни, о большей продолжительности жизни самок как общебиологической закономерности и др. Эти мифы были развеяны, однако,
отнюдь не из стремления к оригинальности или желания утвердиться
путем поиска чужих ошибок Читатель вправе сам делать выводы на
основании представленных аргументов, и мы будем только благодарны за ценные критические замечания. В книге было приведено
довольно большое число аналогий, и в заключение нам хотелось бы
привести еще одно сравнение. Биология продолжительности жизни в
настоящее время напоминает строение, в основу которого заложен
мощный и крепкий фундамент. Однако строительство верхней части
здания затянулось, поскольку большинство ученых в свое время
перешли на другие, более перспективные, как им казалось, объекты, р
основном молекулярно-генетической природы. В результате мы
застали на этом фундаменте ряд временных построек и довольно
большое количество строительного мусора, в виде разнообразных
научных мифов и предрассудков Естественно, что дальнейшее
строительство было бы невозможно без "расчистки" фундамента от
накопившегося мусора Теперь, как нам кажется, первоначальный
замысел этого здания восстановлен, и можно начинать строительство
на уже готовом фундаменте К сожалению, самого главного мы пока
еще не знаем Конкретные механизмы, определяющие продолжительность жизни, остаются пока неизвестными. И все же есть все
основания для оптимизма, поскольку путь к цели виден. Этот путь, на
наш взгляд, лежит на стыке биологии с теорией надежности.
Если же говорить о позитивных итогах проведенных исследований, то, пожалуй, основной положительный результат состоит в
том, что для разработки ряда фундаментальных проблем биологии
продолжительности жизни оказывается достаточно провести количественный анализ уже давно полученных данных Таким образом,
были либо подтверждены, либо вновь обнаружены простые и довольно общие закономерности выживаемости организмов (закон
Гомперца—Мейкема, явление исторической стабильности возрастной
250

компоненты смертности, компенсационный эффект смертности.
видовые инварианты продолжительности жизни и др.). На основании
обнаруженных закономерностей удалось выявить биологическую
компоненту смертности людей и наметить эпидемиологические подходы к поиску средств ее снижения.
Разумеется, количественный анализ уже накопленных научных
данных — это лишь первый этап возрождения систематических
исследований биологии продолжительности жизни, необходимый
для обоснования и планирования масштабных эпидемиологических
исследований, а также для проведения ключевых экспериментов в
данной области Естественно, что все эти проекты дальнейших
исследований потребуют немалых затрат, и возникает вопрос: где
взять необходимые для этого средства?
Ответ на этот вопрос был дан еще в 1978 г. известным американским
геронтологом И. Бьеркстеном. Он обратился к своему сенатору
У. Проксмайру с просьбой внести предложение в конгресс США о
взаимном 50Х-НОМ сокращении военных расходов США и СССР с тем, чтобы освободившиеся средства использовать в прямо противоположном направлении — для разработки средств увеличения
продолжительности активной жизни. Бьеркстен предложил также
создать совместный советско-американский комитет ученых, учрежденный на основе равного представительства, который бы определял
наилучшие способы распределения средств для осуществления
проекта продления человеческой жизни [см.: Пряхин. 1985]. К сожалению, это предложение не было поддержано американской администрацией ввиду существовавших тогда сложностей во взаимоотношениях сверхдержав. Однако оно породило ответное мирное
движение среди советских ученых [Гаврилов, 1985; 1989а; Пряхин,
1985; Gavrilov, 1990] и подготовило почву для того. чтобы сейчас этот
проект был готов к реализации.
В 1986 г в СССР была проведена научная конференция "Механизмы
старения и долголетия" с участием ученых из США, Японии, Венгрии,
Болгарии, Чехословакии и ГДР. На этой конференции, в которой
приняли участие и авторы данной книги, было принято обращение, в
котором, в частности, отмечалось.
«Участники конференции отмечают, что тех средств, которые в
настоящее время идут на военные расходы и гонку вооружений,
вполне достаточно /тля достижения прямо противоположной цели —
продления жизни человека, причем в этом случае плодами достижения геронтологии сможет воспользоваться уже нынешнее
поколение
Участники конференции считают целесообразным выдвинуть лозунг. "Средства продления жизни человека вместо средств уничтожения" и обратиться к широкой общественности всех стран мира с
призывом поддержать выдвинутую инициативу всеми возможными и
доступными способами. Это позволит не только спасти человечество
от угрозы самоуничтожения, но и открыть перед человечеством
захватывающую перспективу контроля над старением, увеличения
продолжительности жизни".
251

В 1988 г. участники V Всесоюзного съезда геронтологов и гериатров (Тбилиси. СССР) единодушно поддержали упомянутое выше
обращение и приняли решение направить его в адрес руководства
СССР и США. В принятом на съезде обращении было отмечено, что
разработка средств увеличения продолжительности активной жизни
является сейчас реально выполнимым проектом, в реализации
которого заинтересовано все человечество. Участники съезда
пришли также к выводу, что для успешной реализации этого проекта
"необходимо, чтобы уровень финансирования в данной области стал
наконец соответствовать масштабу поставленной задачи" Щит. по;
Гаврилов, 1989а].
Авторам книги остается только согласиться с приведенными
положениями и призвать читателей оказать посильную поддержку в
реализации самого гуманного из научных проектов — проекта увеличения продолжительности активной жизни человека. По нашему
глубокому убеждению, именно этот проект способен объединить
человечество в ХХГ в. и стать основой новой конструктивной общечеловеческой идеологии (нового мышления), успешно противостоящей разрушительным национальным, религиозным и политическим амбициям. Осуществление проекта радикального увеличения
продолжительности жизни явилось бы конкретным воплощением
идеи приоритета общечеловеческих ценностей — реализацией права
человека на долгую и полноценную жизнь.

ЛИТЕРАТУРА
Айвазян С.А.. Енюков И.С., Мешалкин Л.Д- Прикладная статистика: Исследование зависимостей. М.: Финансы и статистика, 1985.
Алексеева. Т.И. Адаптивные реакции в популяциях человека. М.: Изд-во МГУ, 1986.
Алпатов В.В.. Годеенко Н.А. Влияние спаривания на продолжительность жизни шелкопрядов // Зоол. журн. 1932. Т. 2. С. 60—65.
Алтухов ЮЛ Генетические процессы в популяциях. М.: Наука, 1989.
Андреев ЕМ. Анализ дожития с использованием данных о причинах смерти //
Популяционная геронтология / Под ред. Е.Б. Бурлаковой, Л.А. Гаврилова. М.:
ВИНИТИ, 1987. С. 190—229.
Анисинюв В.Н, Локтионов А.С.. Морозов В.Г. и др. Увеличение продолжительности
жизни и снижение частоты опухолей у мышей при введении полипептидных
факторов тимуса и эпифиза, начатом в разном возрасте // Докл. АН СССР. 1988.
Т.302. С.473—476.
Антомонов Ю.Г. Моделирование биологических систем. Киев.: Наук. думка, 1977.
Ариичин Н.И. Старение и продолжительность жизни животных в филогенезе // Биология старения. Л.: Наука, 1982. С. 39—60.
Аршавский И.А. Видовая продолжительность жизни млекопитающих // Биология
старения. Л.: Наука, 1982. С. 24—38.
БарлоуР.. Прошли Ф. Математическая теория надежности. М.: Сов. радио, 1969.
Вярлоу Р., Прошли Ф. Статистическая теория надежности и испытания на безотказность. М.: Наука, 1984.
Бедный М.С. Медико-демографическое изучение народонаселения. М.: Статистика,
1979.
Билевя Д.С.. Зимина Л.Н., Малиновский А.А. Влияние генотипа и среды на длительность жизни DrosophUa melanogaster t/ Генетика. 1978. Т. 14. С. 848—852.
Билевя Д.С., Малиновский А.А. Длительность жизни гибридов Drosophlla melanogaster
при различных вариантах корма // Там же. 1981. Т. 17. С. 469—475.
Блохинов Ю.Б. Об описании повозрастной смертности популяции // Моделирование
процессов экологического развития. М.: ВНИИСИ, 1982. Вып. 2. С. 86—91.
Брук С.И. Население мира: Этнодемогр. справ. М.; Наука, 1981.
БулдаковЛ.А., Дементьев С.И., Левдик Т.И. Продолжительность жизни животных, подвергнутых комбинированному действию у-облучения и введению плутония 239 //
Радиобиология. 1987. Т. 27. С. 123—126.
Ванюшин В.Ф.. Бердышев Г.Д. Молекулярно-генети чески е механизмы старения. М.:
Медицина, 1977.
Вейсманн А. О жизни и смерти (1884) // Смерть и бессмертие. (Новые идеи в биологии;
Сб. 3) / Под ред. В.А. Вагнер, Е.А. Шульц. СПб., 1914. Вып. 1. С. 1—66.
Вишневский А.Г. Воспроизводство населения и общество. М.: Финансы и статистика,
1982.
Войтенко В.П. Половые различия в старении и смертности человека // Популяционная
геронтология / Под ред. Е.В. Бурлаковой, Л.А. Гаврилова. М.: ВИНИТИ, 1987. Т. 6.
С. 64—105.
Гаврилов Л.А. Математическая модель старения животных // Докл. АН СССР. 1978.
Т. 238. С.490—492.
Гаврилов Л.А. Исследование генетики продолжительности жизни с помощью кинетического анализа: Дне. ... канд. биол. наук. М., 1980.
253

Гаврилов Л.А. Популяционно-статистические подходы к изучению продолжительности жизни // Биологические проблемы старения. М.: ВИНИТИ, 1984а С. 135—
171.
Гаврилов Л.А. Количественные закономерности продолжительности жизни человека и
лабораторных животных. Пущине: Науч. центр биол. исслед. АН СССР, 19846.
Гаврилов Л.А. Существует ли предел продолжительности жизни организмов? //
Биофизика. 1984в. Т. 29. С. 908—909.
Гаврилов Л.А. Может ли человек жить дольше? М.; Мысль, 1985.
Гаврилов Л.А. Критический анализ математических моделей старения, смертности и
продолжительности жизни // Популяционная геронтология / Под ред. Е.Б. Бурлаковой, Л.А. Гаврилова. М.: ВИНИТИ, 1987. Т. 6. С. 155—189.
Гаврилов Л.А. Надежность и старение биологических систем // Журн. общ. биологии.
1988а.Т.49.С.571—572.
Гаврилов Л.А. Биология продолжительности жизни: предмет, методы и перспективы
исследований // Биологические проблемы старения и увеличения продолжительности жизни. М.: Наука. 19886. С. 106—110.

<< Предыдущая

стр. 40
(из 45 стр.)

ОГЛАВЛЕНИЕ

Следующая >>